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臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試“呼吸衰竭的概論、病因和發(fā)病機制”知識點

2020-10-12 18:09 醫(yī)學教育網(wǎng)
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關(guān)于“臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試“呼吸衰竭的概論、病因和發(fā)病機制”知識點”相關(guān)內(nèi)容,相信參加臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試的考生都在關(guān)注為方便大家了解,在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容:

呼吸衰竭的概論、病因和發(fā)病機制

【考頻指數(shù)】★★★

【考點精講】呼吸衰竭的概論、病因和發(fā)病機制

1.分類

(1)按照動脈血氣分析:①Ⅰ型呼衰(低氧血癥型):血氣結(jié)果PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低;肺換氣功能障礙;常見嚴重肺部感染、炎癥、急性呼吸窘迫綜合征、急性肺栓塞;②Ⅱ型呼衰(高碳酸血癥型):PaO2<60mmHg,PaCO2≥50mmHg;肺泡通氣功能障礙;常見于COPD。

(2)按照發(fā)病機制分:分為通氣性呼衰和換氣性呼衰,也可分為泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變引起者)和肺衰竭(氣道、肺和胸膜病變引起者)。

(3)按照發(fā)病急緩分:①急性呼衰;②慢性呼衰:以COPD最常見。

2.病因

(1)氣道阻塞性病變:氣管支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物等。

(2)肺組織病變:各種累及肺泡和(或)肺間質(zhì)的病變,如肺炎、肺氣腫等。

(3)肺血管疾?。悍嗡ㄈ⒎窝苎椎?。

(4)胸廓與胸膜病變:嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸等。

(5)神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管疾病、顱腦外傷。

(6)心臟疾病。

3.發(fā)病機制

(1)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制:①肺通氣不足;②彌散障礙;③通氣/血流比例失調(diào);④氧耗量增加。

(2)低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響:①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:注意力不集中、智力減退、頭痛、CO2麻醉、肺性腦病等。②對循環(huán)系統(tǒng)的影響:急性嚴重心肌缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。缺氧、肺動脈高壓可導致肺源性心臟病。③對呼吸系統(tǒng)的影響:低PaO2(<60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器,可反射性興奮呼吸中樞,增強呼吸運動。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑。④對腎功能的影響:氮質(zhì)血癥。⑤對消化系統(tǒng)的影響:消化不良、胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。⑥對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響:代謝性酸中毒、高鉀血癥。

【進階攻略】

掌握呼吸衰竭的分型,尤其是按照動脈血氣分析分型。熟悉發(fā)病機制。無論通氣/血流比值增高或降低,均影響肺的有效氣體交換,可導致缺氧,而無二氧化碳潴留。概括性問題如下:

引起Ⅰ型呼衰:ARDS,肺炎,肺結(jié)核,肺氣腫。

Ⅱ型呼衰:COPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障礙。

COPD+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。

COPD+呼吸衰竭不等于肺性腦病。

【易錯易混辨析】

Ⅰ型呼衰二氧化碳分壓是正常或降低的;Ⅱ型呼衰二氧化碳分壓是增高的。

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