2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應試指南（官方教材）變化-病理生理學

2019-12-05 10:54 來源：醫(yī)學教育網(wǎng)

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2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師應試指南以及公布了，教材有很大的改動，其中病理生理學修訂了以下內(nèi)容：

docx 2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理生理學教材變動部分

頁碼（2020）	2019年指南	2020年指南
319		新增“和良好的社會適應狀態(tài)”
319	世界衛(wèi)生組織的一項調(diào)査表明，人群中處于亞健康狀態(tài)者約占75%。中年人是亞健康的髙發(fā)人群。	刪除
319		新增“或社會因素”
321	身心疾病	心身疾病
321	和（或）	和/或注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
321	腎功能衰竭	腎衰竭注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
321	完成康復	完全康復
322	成人	成年男性
322		新增“機體內(nèi)環(huán)境指的是細胞外液”
322	Na⁺-K⁺-ATP	Na⁺，K⁺-ATP 注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
323	血清Na⁺濃度<130mmol/L	血清Na⁺濃度<135mmol/L
324	血清Na⁺濃度<130mmol/L	血清Na⁺濃度<135mmol/L
324	血白蛋白	血漿白蛋白
324	視乳頭水腫	視神經(jīng)乳頭水腫
324	血清Na⁺濃度<130mmol/L	血清Na⁺濃度<135mmol/L
325	500/100ml	細胞數(shù)少于100×10⁶/L
325		新增“細胞數(shù)大于500×10⁶/L”
326	是	刪除
327	阻斷劑	拮抗劑
329	12～24小時	數(shù)小時
331	乙酰膽堿酯酶	膽堿酯酶
331	腎性佝僂病	佝僂病
332	臨床稱為肺性腦病	刪除
333	革蘭	革蘭氏注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
334	血漿相對增高，H⁺從細胞內(nèi)移出至細胞外并與結(jié)合	H⁺從細胞內(nèi)移出至細胞外并與結(jié)合
337	是臨床最常見	亦是臨床常見
337	例如,到達3000m髙原12小時后，腦血流量可增加33%。	刪除
338	在人及牛、犬、豬等多種動物普遍存在，其	刪除
339	（fever）（endogenous pyrogen，EP）（exogenouspyrogen） Endotoxin lipopolysaccharide	均刪除
340	本頁所有英文全寫	均刪除
340	IL-1不耐熱，30分鐘即喪失活性	刪除
340	IFN不耐熱,40分鐘可滅活。	刪除
340
341	本頁所有英文全寫	均刪除
341	正常調(diào)定點相適應的水平	與正常調(diào)定點相適應的水平
342	小兒	兒童
342	有些致病微生物對熱比較敏感,一定高溫可將其滅活。	刪除
342-345	第六節(jié)	整節(jié)重新編寫
347	本頁英文全寫	刪除
348		新增“通過對心臟和腦以外的非重要器官進行短暫缺血或缺氧，從而提高遠隔重要器官對嚴重缺血或缺氧的耐受能力的現(xiàn)象稱為遠程缺血預適應”
350	不可逆期	刪除
352	變態(tài)	超敏
355	左心	左心室
355	心臟本身的病變引起的心臟舒張和充盈障礙	心臟瓣膜、心肌及心包等的病變引起的心臟舒張和充盈障礙
356	減輕	增加
358
358	降低型和射血分數(shù)保留型心力衰竭	降低的、射血分數(shù)中間范圍的和射血分數(shù)保留的心力衰竭
360	阻斷	拮抗
360	第十一節(jié)　呼吸功能不全	第十一節(jié)　肺功能不全
360	指在吸入氣氧濃度（Fi0₂）為20%的海平面上，由于外呼吸功能嚴重障礙,導致	指由于外呼吸功能嚴重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下
362	表7-4	表7-3表格有調(diào)整
362	部分肺泡血流不足時	刪除
362	表7-5	表7-4表格有調(diào)整
364		刪除
364	對肝性腦病的認知已超過百年,通常認為腦組織無明顯結(jié)構(gòu)變化，但最近研究發(fā)現(xiàn)，肝性腦病存在特異性神經(jīng)病理學改變，腦組織主要受累細胞為星形膠質(zhì)細胞。繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細胞腫脹及明顯的細胞毒性腦水腫，臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高，常有腦疝形成;而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時亦有顱內(nèi)壓增高。	繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細胞腫脹及明顯的細胞毒性腦水腫,臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高,常有腦疝形成；而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時亦有顱內(nèi)壓增高
364	自1890年始，大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。實驗動物攝人含氨物質(zhì)可致昏迷、死亡，其腦內(nèi)氨水平增加約3倍;肝硬化患者攝'入含氮物質(zhì)出現(xiàn)行為異常及類似于肝性腦病的癥狀;臨床上約80%的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高，且降血氨治療有效;針對肝硬化腹水患者采用陽離子交換樹脂降腹水過程中，由于樹脂吸收鈉鹽而釋放銨離子，患者形成間歇性腦病。這些研究結(jié)果為氨中毒學說的確立提供了充分的依據(jù)。	大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。臨床上約80% 的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高,且降血氨治療有效。
366	（4 ）氨對線粒體的影響:氨增髙可導致位于線粒體內(nèi)膜的膜通透轉(zhuǎn)換孔開放，線粒體跨膜電位下降或消失,線粒體腫脹，能量代謝障礙及大量氧自由基生成等。	刪除
366	本頁英文全寫	刪除
366	假性神經(jīng)遞質(zhì)學說的建立主要依據(jù)兩個方面:第一,肝性腦病患者腦內(nèi)多巴胺、去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)減少。第二,應用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病患者的狀況。左旋多巴可進入腦內(nèi),在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成多巴胺和去甲腎上腺素，使正常神經(jīng)遞質(zhì)增多,并與假性神經(jīng)遞質(zhì)競爭，使神經(jīng)傳導功能恢復,促進患者蘇醒。	刪除
366	門-體	門體
367	GABA學說建立的基礎(chǔ)是因GABA能神經(jīng)元抑制性活動增強。GABA能神經(jīng)元活動增強可能與腦內(nèi)GABA濃度增加、GABA-A受體復合物完整性及其與配體的結(jié)合能力變化,以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)濃度增加等有關(guān)^ 早期GABA學說認為,肝功能不全時，血漿中GABA累積增加，血腦屏障通透性增高,GABA人腦增多參與了肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。但最近大量研究表明,腦內(nèi)GABA、內(nèi)源性苯二氮罩類物質(zhì)并不增加，同時GABA-A受體復合物完整性也未發(fā)生變化。因而，解釋肝性腦病時GABA'能神經(jīng)元抑制性活動增強目前更多基于GABA-A受體復合物與配體的結(jié)合能力變化以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)增加等方面。	刪除
367		新增“盡管ARF概念明確,但缺乏統(tǒng)一的診斷標準。2005年國際腎臟病學界和急救醫(yī)學界提出了急性腎損傷（AKI）的概念，建議將ARF更名為AKI。AKI是指多種病因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。AKI的診斷標準設(shè)定為:腎功能在48小時以內(nèi)突然減退,血清肌酐絕對值升高0.3mg/dl，或7天內(nèi)血清肌酐增至1.5倍基礎(chǔ)值，或尿量<0.5ml/（kg ? h）持續(xù)>6小時。”
369	單個腎單位	腎單位
369	50%	下降
370	表7-6	表7-5有變動
370		新增“2002年美國腎臟病基金會定義了慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD） 0 CKD是指腎?臟損害和/或GFR下降<60ml/（min? 1. 73m²）持續(xù)3個月以上,其中腎臟損害是指腎臟結(jié)構(gòu)和功能異常，包括腎臟影像”
373	局部鈣、磷乘積可大于70而形成局部鈣結(jié)節(jié)	形成局部鈣結(jié)節(jié)
373	轉(zhuǎn)化酶	轉(zhuǎn)換酶