關于“臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《生理學》考點精講匯總”，相信對很多備考臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的考生會有幫助，醫(yī)學教育網編輯將具體資料整理分享如下：

1.跨膜轉運：小分子：單純擴散，易化擴散，主動轉運；大分子：出胞/入胞。

單純擴散：脂溶性物質，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。

易化擴散：非脂溶性物質，順濃度梯度，不耗能量。經通道：相對特異性，無飽和現象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)（K+通道無失活），導通有開放、關閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+.經載體：化學結構特異性，競爭性抑制，有飽和現象，速率慢。舉例：葡萄糖（紅細胞、普通細胞攝取）、氨基酸、核苷酸。

主動轉運：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細胞膜內外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發(fā)性主動轉運提供勢能儲備，一個細胞所獲能量的20%～30%用于鈉泵轉運，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉運：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖（腸腔內、腎小管吸收）、單胺類、肽類遞質、碘的攝取。

2.興奮性：機體組織對刺激發(fā)生反應的特性。

可興奮細胞：神經細胞、肌細胞、腺細胞。特征：產生動作電位。

閾值：引起動作電位的最小刺激強度，是衡量興奮性最好指標。

閾電位：造成細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動作電位。

靜息電位：外正內負。對K+通透性最大，對Na+通透性小，細胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學驅動力最小，Na+電化學驅動力最大。K+膜內為膜外的30倍，Na+膜外為膜內的10倍。

離子的平衡電位：Ex=60lg（【X+】0/【X+】i）?！綳+】0：膜外濃度，【X+】i：膜內濃度。靜息電位接近于Ek（Ek為負，ENa為正）。

動作電位：升支（Na+內流），鋒電位，降支（K+外流）。“全或無”現象，傳導不衰減。以局部電流形式傳導。

局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發(fā)生器電位。以電緊張傳播。

有髓神經纖維動作電位：沿郎飛結的跳躍式傳導。

細胞興奮后興奮性的變化：絕對不應期（興奮性=0，鋒電位）→相對不應期（興奮性逐漸恢復，負后電位前期）→超長期（興奮性輕度>正常，負后電位后期）→低常期（興奮性輕度<正常，正后電位）。

3.極化：靜息狀態(tài)下外正內負。

超極化：靜息電位向膜內負值加大方向變化。

去/除極化：靜息電位向膜內負值減小方向變化。

反極化：去極化至零電位后膜電位進一步變?yōu)檎怠?

復極化：去極化后再向靜息電位方向恢復。

4.骨骼肌神經-肌接頭處的興奮性傳遞：神經興奮→接頭前膜去極化→前膜對Ca+通透性↑→Ca+內流（最重要）→Ach囊泡破裂釋放→Ach進入接頭間隙→Ach與終板膜上Ach受體結合→化學門控通道開放→終板膜對Na+、K+通透性增高→終板電位→肌膜動作電位。

橫紋肌肌絲滑行理論：肌肉收縮時暗帶A長度不變，明帶I縮短，同時H帶相應變短。結構基礎：三聯體，偶聯因子：Ca+.肌絲：粗肌絲（肌球蛋白→形成橫橋），細肌絲（肌動蛋白→與橫橋結合，原肌球蛋白→阻止肌動蛋白與橫橋結合，肌鈣蛋白→與Ca2+結合）。

當骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時可出現強直收縮。

頻率較低，總和發(fā)生于前一次收縮過程舒張期→不完全強直收縮。

頻率較高，總和發(fā)生于收縮期→完全性強直收縮。

橫紋肌收縮前負荷：長度-張力曲線；后負荷：張力-速度曲線。

5.血液總量約體重的7%～8%.血漿蛋白=白蛋白+球蛋白+纖維蛋白原。

血細胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%.最能反映紅細胞和血漿相對數量的變化。

紅細胞越多，全血比重越大；血漿蛋白越多，血漿比重越大；血紅蛋白越多，紅細胞比重越大。

全血粘度主要取決于血細胞比容的高低、血流切率；血漿粘度主要取決于血漿蛋白含量。

血漿pH：7.35～7.45，主要決定于NaHCO3/H2CO3比值（=20：1）。

血漿滲透壓300mOsm/（kg·H2O）。血漿晶體滲透壓來自Na+、CL-，調節(jié)細胞內外水平衡；血漿膠體滲透壓來自白蛋白，調節(jié)血管內外水平衡。

6.紅細胞RBC：男（4.0～5.5）×10^12/L，女（3.5～5.0）×10^12/L.可塑變形性、懸浮穩(wěn)定性（血沉ESR只與血漿成分有關，ESR加速：膽固醇↑、球蛋白↑、纖維蛋白原↑，ESR減慢：白蛋白↑、卵磷脂↑）、滲透脆性（低滲膨脹、高滲皺縮）。原料：蛋白質+鐵→血紅蛋白，葉酸+VitB12→DNA.組織缺氧刺激腎分泌紅細胞生成素EPO.

白細胞WBC：（4.0～10.0）×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜堿性粒0%～1%、單核3%～8%、淋巴20%～40%.防御功能。淋巴細胞分泌集落刺激因子CSF.

血小板PLT：黏附（與血管黏著），釋放，聚集，收縮（血塊回縮），吸附（凝血因子）。肝實質細胞分泌血小板生成素TPO.與出血時間BT有關，與凝血時間CT無關。生理性止血：血管收縮，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松軟的止血栓，血小板與纖維蛋白形成牢固的止血栓。

7.凝血因子：14種，編號12種（FⅠ～ⅩⅢ，無FⅥ）+高分子量激肽原+前激肽釋放酶。

F4是Ca2+，其他均為蛋白質。

F3存在于組織，其他均在新鮮血漿。

除F3（內皮細胞合成）、4、5（內皮細胞和血小板合成），其他均由肝細胞合成。

依賴VitK的凝血因子：F2、7、9、10.

酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽釋放酶。

輔因子：F3、5、8.

最不穩(wěn)定：F5、8.

血友病甲、乙、丙分別缺乏：F8、9、11.

8.凝血過程：凝血酶原酶復合物的形成、凝血酶原的激活、纖維蛋白的生成。

凝血酶原—凝血酶原酶復合物→凝血酶

↓

纖維蛋白原—→纖維蛋白

內源性凝血途徑：啟動因子F12，速度慢。

外源性凝血途徑：啟動因子F3，速度快。共同途徑：F10.

抗凝血酶：最主要的抗凝物質，與肝素結合后增強抗凝作用。

肝素：增強抗凝血酶的活性，體內體外。

枸櫞酸鈉：與Ca2+結合而去除血漿中Ca 2+體外。

華法林：抑制依賴VitK的凝血因子，體內。

9.血型：紅細胞膜上特異性抗原（凝集原）的類型。凝集素：血漿中抗體。

紅細胞凝集：本質是抗原-抗體反應。

血型A：凝集原：A，凝集素：抗B.

血型B：凝集原：B，凝集素：抗A.

血型AB：凝集原：A+B，凝集素：無。

血型O：凝集原：無，凝集素：抗A+抗B.

交叉配血主側：供血者紅細胞與受血者血清。

交叉配血次側：供血者血清與受血者紅細胞。

O型為萬能供血者，AB型為萬能受血者。

Rh血型系統：不存在天然凝集素，要通過體液免疫產生，抗體為不完全抗體IgG（可通過胎盤）。Rh陰性母親懷有Rh陽性胎兒，第二胎可發(fā)生溶血。

ABO血型系統：不需要通過體液免疫產生，天然抗體為IgM（不能通過胎盤），免疫性抗體為IgG（可通過胎盤），血型不合可引起新生兒溶血病。

10.心動周期：左心室：等容收縮期（左室壓上升最快，末主動脈壓最低）→快速射血期（主動脈血流量最大，末主動脈壓最高，末左室壓最高）→減慢射血期→等容舒張期（末左室容積最?。?rarr;快速充盈期→減慢充盈期→房縮期（末左室容積最大）。

射血期：房室瓣關閉，半月瓣開啟。充盈期：房室瓣開啟，半月瓣關閉。等容舒張期時均關閉。

心室回心血量主要依靠心室舒張的抽吸作用。

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