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2019年臨床醫(yī)師資格《心血管系統(tǒng)》6大高頻考點(diǎn)匯總!

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯為大家匯總整理了2019年臨床醫(yī)師資格《心血管系統(tǒng)》6大高頻考點(diǎn)匯總,請(qǐng)各位考生下載閱讀:

心力衰竭的基本病因及誘因、病理生理
  1.根據(jù)病理生理異常,心力衰竭的基本病因可分為:
 ?。?)心肌收縮力減弱:冠心病、心肌炎心肌病(近些年提出的應(yīng)激性心肌病也包括在內(nèi))等。
 ?。?)后負(fù)荷增加:高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓和肺動(dòng)脈瓣狹窄等。(后負(fù)荷本質(zhì)--阻力)
(3)前負(fù)荷增加:二尖瓣反流、主動(dòng)脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾?。谞钕俟δ芸哼M(jìn)癥、動(dòng)靜脈瘺等)。(前負(fù)荷本質(zhì)--血量);
  2.誘因
 ?。?)治療不當(dāng):主要為洋地黃用量不當(dāng)(過(guò)量或不足),以及合并使用了抑制心肌收縮力(維拉帕米、β受體拮抗劑)或?qū)е滤c潴留(大劑量非甾體抗炎藥)的藥物。(誘因注意過(guò)多過(guò)快輸液 )
 ?。?)感染:呼吸道感染和感染性心內(nèi)膜炎是較重要的誘因。
 ?。?)心律失常:特別是心室率快的心房顫動(dòng)和其他快速心律失常。
 ?。?)肺動(dòng)脈栓塞。
 ?。?)體力或精神負(fù)擔(dān)過(guò)大。
 ?。?)合并代謝需求增加的疾病:如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、動(dòng)靜脈瘺等。
 ?。?)其他。
  感染、心律失常和治療不當(dāng)是心力衰竭最主要的誘因。
  3.心力衰竭的病理生理
 ?。?)心力衰竭的代償心功能異常導(dǎo)致心力衰竭后,發(fā)生了一系列代償反應(yīng):
 ?、傩呐K局部:心腔擴(kuò)張、心肌肥厚和心率增加。
 ?、谌?在心功能代償過(guò)程中,F(xiàn)rank-Starling機(jī)制、心室重構(gòu)和神經(jīng)體液的激活發(fā)揮了重要作用。心衰激活的兩個(gè)關(guān)鍵的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)是交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。
 ?。?)心室重構(gòu)目前已明確,導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重構(gòu)。原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過(guò)重使室壁應(yīng)力增加,導(dǎo)致心室反應(yīng)性肥大和擴(kuò)張,心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成均有變化,這就是心室重構(gòu)過(guò)程。當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁壓力時(shí),左心室進(jìn)行性擴(kuò)大伴功能減退,最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。

洋地黃藥物治療:
  1.洋地黃藥物治療適應(yīng)證:應(yīng)用β受體拮抗劑、ACEI(或ARB)和醛固酮受體拮抗劑后仍有癥狀且LVEF≤45%的患者,也可用于收縮性心力衰竭伴有快速心室率的心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng)患者。
  2.洋地黃藥物治療不宜應(yīng)用的情況:①預(yù)激綜合征合并心房顫動(dòng);②二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯;③病態(tài)竇房結(jié)綜合征,特別是老年人;④單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病;⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無(wú)右心衰竭的患者;⑥急性心肌梗死,尤其在最初24小時(shí)內(nèi),除非合并心房顫動(dòng)或(和)心腔擴(kuò)大。
  3.常用洋地黃制劑及劑量:地高辛片0.25mg/d,約經(jīng)5個(gè)半衰期(5~7天)后可達(dá)穩(wěn)態(tài)治療血濃度。
  4.洋地黃藥物治療影響劑量的因素:老年人、心肌缺血缺氧或有急性病變(如急性心肌梗死、肺心病、急性彌漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低鉀血癥或(和)低鎂血癥、腎功能減退等情況,對(duì)洋地黃類(lèi)藥物較敏感,應(yīng)予減量應(yīng)用。
  5.洋地黃毒性反應(yīng):臨床表現(xiàn)有:①胃腸道反應(yīng)如食欲減退、惡心、嘔吐等;②神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)如頭痛、憂(yōu)郁、無(wú)力、視力模糊、黃視或綠視等;③心臟毒性,主要表現(xiàn)為各種類(lèi)型的心律失常,室性期前收縮呈二聯(lián)律、室性期前收縮呈三聯(lián)律、交界性逸搏心律和非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速共約占2/3,亦可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯。

陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速

1.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的臨床表現(xiàn):
  突發(fā)突止,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈,少見(jiàn)有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克。癥狀輕重取決于發(fā)作時(shí)心室率快速的程度以及持續(xù)時(shí)間,亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。體檢心尖區(qū)第一心音強(qiáng)度恒定,心律絕對(duì)規(guī)則。
  2.陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的心電圖:
 ?。?)心率150~250次/分,節(jié)律規(guī)則。
 ?。?)QRS波群形態(tài)與時(shí)限正常,但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原來(lái)存在束支傳導(dǎo)阻滯時(shí),QRS波形可寬大畸形。
 ?。?)逆行P波(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置),常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分,P波與QRS波群保持恒定關(guān)系。
 ?。?)起始突然,通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā),下傳的PR間期顯著延長(zhǎng),隨之引起心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。

急性滲出性心包炎臨床表現(xiàn)
  取決于積液對(duì)心臟的壓塞程度,輕者僅能維持正常的血流動(dòng)力學(xué),重者則出現(xiàn)循環(huán)障礙或衰竭。
  1.癥狀:呼吸困難,最突出癥狀
  2.體征:五大聯(lián)癥
 ?、傩臐嵋艚缦騼蓚?cè)擴(kuò)大(最特異的),呈絕對(duì)濁音。
 ?、诎e液征(Ewart征):即背部左肩胛角下呈濁音、語(yǔ)顫增強(qiáng)和支氣管呼吸音。
 ?、跙eck三聯(lián)征(心臟壓塞:短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)過(guò)多的液體):頸靜脈怒張、動(dòng)脈壓下降、心音遙遠(yuǎn)。
 ?、苓t脈見(jiàn)于主狹,交替脈見(jiàn)于心衰。
 ?、萜婷}:吸氣時(shí)動(dòng)脈收縮壓較吸氣前下降10mmHg,甚至更多。
  奇脈原因:于胸腔的負(fù)壓有關(guān)。

感染性休克的臨床表現(xiàn)和治療

1.感染性休克的臨床表現(xiàn)
  感染性休克的血流動(dòng)力學(xué)有高動(dòng)力型和低動(dòng)力型兩種。前者外周血管擴(kuò)張、阻力降低,C0正?;蛟龈撸ㄓ址Q(chēng)高排低阻型),有血流分布異常和動(dòng)靜脈短路開(kāi)放增加,細(xì)胞代謝障礙和能量生成不足?;颊咂つw比較溫暖干燥,又稱(chēng)暖休克。低動(dòng)力型(又稱(chēng)低排高阻型)外周血管收縮,微循環(huán)淤滯,大量毛細(xì)血管滲出致血容量和C0減少。患者皮膚濕冷,又稱(chēng)冷休克。
  “暖休克”較少見(jiàn),僅是一部分革蘭陽(yáng)性菌感染引起的早期休克。“冷休克”較多見(jiàn),由革蘭陰性菌感染引起;而且革蘭陽(yáng)性菌感染的休克加重時(shí)也可成為“冷休克”。至晚期,患者的心功能衰竭、外周血管癱瘓,就成為低排低阻型休克。
  2.治療
 ?。?)補(bǔ)充血容量:此類(lèi)患者休克的治療首先以輸平衡鹽溶液為主;感染性休克的病人先擴(kuò)張血管
 ?。?)控制感染:主要措施是應(yīng)用抗菌藥物和處理原發(fā)感染灶
 ?。?)糾正酸堿平衡失調(diào):常伴有嚴(yán)重的酸中毒。
 ?。?)心血管藥物的應(yīng)用:經(jīng)補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒而休克未見(jiàn)好轉(zhuǎn)時(shí),應(yīng)采用血管擴(kuò)張藥物治療,還可以α受體興奮為主,兼有輕度興奮β受體的血管收縮劑和兼有興奮β受體作用的α受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用,以抵消血管收縮作用,保持、增強(qiáng)β受體興奮作用,而又不致使心率過(guò)于增速,例如山莨宕堿、多巴胺等或者合用間羥胺、去甲腎上腺素,或去甲腎上腺素和酚妥拉明的聯(lián)合應(yīng)用。
 ?。?)皮質(zhì)激素治療:應(yīng)用限于早期、用量宜大,可達(dá)正常量的10~20倍。維持不宜超過(guò)48小時(shí)。

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