關(guān)于“臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理生理學(xué)考點：呼吸功能不全”相關(guān)信息，相信備考臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試的考生都在關(guān)注，為方便大家了解，在此醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容：

5.肺氣腫引起呼吸困難的機制：由于蛋白酶與抗蛋白酶失衡，如炎癥細(xì)胞釋放的蛋白酶過多或抗蛋白酶不足，可導(dǎo)致細(xì)支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解，肺泡彈性回縮力下降，此時胸內(nèi)負(fù)壓降低（即胸膜腔內(nèi)壓升高），可壓迫小氣道，導(dǎo)致小氣道阻塞；肺氣腫患者肺泡擴大而數(shù)量減少，使細(xì)支氣管壁上肺泡附著點減少，肺泡壁通過密布的附著點牽拉支氣管壁是維持細(xì)支氣管的形態(tài)和口徑的重要因素，附著點減少則牽拉力減少，可引起細(xì)支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞；由于上述因素造成肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力（氣道外的壓力）增高，用力呼氣時使等壓點上移至小氣道，引起小氣道閉合而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。

6.Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭時均有低氧血癥，因此均可引起代謝性酸中毒；Ⅱ型呼吸衰竭時低氧血癥和高碳酸血癥并存，因此可有代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。

②酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的損傷：神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。

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