血管壁的止血功能是如何運(yùn)作的呢？跟著小編來(lái)學(xué)習(xí)一下吧！

（1）收縮反應(yīng)增強(qiáng)：當(dāng)小血管受損時(shí)，通過(guò)神經(jīng)軸突反射和收縮血管的活性物質(zhì)如兒茶酚胺、血管緊張素、血栓烷A2（TXA2）、5-羥色胺（5-HT）和內(nèi)皮素（ET）等使受損的血管發(fā)生收縮，損傷血管壁相互貼近，傷口縮小，血流減慢，凝血物質(zhì)積累，局部血黏度增高，有利于止血。

（2）血小板的激活：小血管損傷后，血管內(nèi)皮下組分暴露，致使血小板發(fā)生黏附、聚集和釋放反應(yīng)，結(jié)果在損傷的局部形成血小板血栓，堵塞傷口，也有利于止血。

（3）凝血系統(tǒng)激活：小血管損傷后，內(nèi)皮下組分暴露，激活因子Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)源凝血系統(tǒng)；釋放組織因子，啟動(dòng)外源凝血系統(tǒng)。最后在損傷局部形成纖維蛋白凝血塊，堵塞傷口，有利于止血。

（4）局部血黏度增高：血管壁損傷后，通過(guò)激活因子Ⅻ和激肽釋放酶原，生成激肽（brady-kinin），激活的血小板釋放出血管通透性因子。激肽和血管通透性因子使局部血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血黏度增高，血流減慢，有利于止血。

（5）抗纖溶作用：內(nèi)皮細(xì)胞可以合成纖溶酶原活化抑制劑（PAI），當(dāng)其受損時(shí)，分泌入血的PAI增多，遠(yuǎn)大于組織纖溶酶原活化劑（t-PA）的合成和釋放。PAI活性增高可阻止血液凝塊的溶解，可以加強(qiáng)止血作用。

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