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1.血管壁結構　內皮層＋中膜層＋外膜層

（1）內皮層：內皮細胞特有的細胞器棒管狀小體（weibel-palade body) 。此外合成和貯存多種活性蛋白，如血管性血友病因子（vWF）、組織纖溶酶原激活物（t-PA）、凝血酶敏感蛋白（TSP）、纖溶酶原激活抑制劑-1（PAI-1）以及凝血酶調節(jié)蛋白（TM）等。

（2）中膜層：基底膜＋微纖維＋膠原＋平滑肌＋彈力纖維。

主要作用：誘導血小板黏附和聚集；啟動凝血過程；血管的舒縮。

（3）外膜層：由結締組織構成，血管壁與組織的分界。

2.血管壁的調控

對舒縮反應的調控。

（1）神經調控：神經軸突反射，支配平滑肌。

（2）體液調控：活性物質（內皮細胞產生）。

3.血管壁止血功能

（1）收縮反應增強：收縮血管的活性物質如兒茶酚胺、血管緊張素、血栓烷A2（TXA2）、5-羥色胺（5-HT）和內皮素（ET）等使受損的血管發(fā)生收縮，損傷血管壁相互貼近，傷口縮小，血流減慢，凝血物質積累，局部血黏度增高，有利于止血。

（2）血小板的激活：小血管損傷后，血管內皮下組分暴露，致使血小板發(fā)生黏附、聚集和釋放反應，形成血小板血栓。

（3）凝血系統(tǒng)激活：小血管損傷暴露內皮下組分，啟動內源凝血系統(tǒng)（Ⅻ被活化）和外源凝血系統(tǒng)（組織因子釋放），啟動外源。最后在損傷局部形成纖維蛋白凝血塊。

（4）局部血黏度增高：激肽（Ⅻ和激肽釋放酶原被活化）+血管通透性因子（血小板釋放）。

局部血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血黏度增高。

（5）抗纖溶作用：纖溶酶原活化抑制劑（PAI）合成和釋放遠大于組織纖溶酶原活化劑（t-PA）。

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