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病毒的傳播方式、感染類型及抗病毒感染的免疫

關(guān)于“病毒的傳播方式、感染類型及抗病毒感染的免疫”,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理了相關(guān)資料分享如下,希望對大家備戰(zhàn)2021年口腔助理醫(yī)師考試有所幫助!

病毒的感染和免疫

1.病毒的傳播方式有水平傳播和垂直傳播兩類。

1)水平傳播:指病毒在人群中不同個體間的傳播。大多數(shù)病原體常見的傳播途徑包括經(jīng)呼吸道或消化道傳播、直接接觸和性接觸傳播、蟲媒傳播和經(jīng)輸血注射傳播等。

2)垂直傳播:指通過胎盤或產(chǎn)道,病毒直接由親代傳播給子代的方式。常見導(dǎo)致垂直傳播的病毒有風(fēng)疹病毒、乙型肝炎病毒(HBV)、AIDS病毒(HIV)、丙型肝炎病毒(HCV)、巨細胞病毒(CMV)等十余種,可引起死胎、流產(chǎn)、早產(chǎn)或先天性感染或先天性畸形等。

2.病毒的感染類型,

根據(jù)病毒感染后有無臨床癥狀,分為:

1)隱性感染:無臨床表現(xiàn),但可獲得特異性免疫力。

2)顯性感染:分為急性感染和持續(xù)性感染(6個月以上)。

持續(xù)性感染:

a.慢性感染:感染后病毒未被清除,可傳染;

b.潛伏感染:感染后,病毒基因存在,不產(chǎn)生有感染性的病毒體,但可激活而發(fā)病;非發(fā)作期,一般常規(guī)方法不能分離;。

c.慢發(fā)病毒感染:慢發(fā)病毒感染指病毒感染后,潛伏期很長,達數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年之久,才出現(xiàn)慢性進行性疾病,最終常成為致死性感染。

d.急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥:急性感染后一年或數(shù)年,發(fā)生致死性的并發(fā)癥,如亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。

3.病毒對宿主細胞的直接作用

1)殺細胞性感染:殺細胞性感染是病毒感染中較嚴(yán)重的類型。

2)穩(wěn)定狀態(tài)感染:有包膜病毒出芽釋放;細胞融合—多核巨細胞(CMV);胞膜通透性增加(HBV)。

3)包涵體形成:包涵體的本質(zhì):①有些病毒的包涵體就是病毒顆粒的聚集體;②有些是病毒增殖留下的痕跡;③或病毒感染引起的細胞反應(yīng)物。因包涵體與病毒的增殖、存在有關(guān),而且各具有本病毒的特征,故可作為診斷依據(jù)和鑒定病毒的參考。

4)促進細胞凋亡。

5)基因組整合感染。

6)細胞增生與轉(zhuǎn)化。

4.病毒感染的免疫病理損傷

1)體液免疫病理作用:Ⅱ型超敏反應(yīng)(抗原-抗體介導(dǎo)的細胞毒作用)、Ⅲ型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物);

2)細胞免疫病理作用:抗病毒免疫以細胞免疫為主,細胞免疫在發(fā)揮其抗病毒感染的同時,特異性細胞毒性T細胞(CTL)等,也對宿主細胞產(chǎn)生損傷,引起類似于胞內(nèi)菌(如分枝桿菌)感染的Ⅳ型超敏反應(yīng)。

3)抑制免疫系統(tǒng)功能:直接殺傷免疫細胞;免疫抑制;引發(fā)自身免疫病。

5.抗病毒感染的免疫

1)固有免疫(非特異性)

黏膜、皮膚等屏障;

免疫細胞——巨噬細胞;NK細胞;

免疫分子——病毒抑制物,補體、備解素;

2)炎癥反應(yīng)。

適應(yīng)性免疫(特異性)

體液免疫——特異性抗體;

細胞免疫——CTL,Th細胞,NK細胞。

6.干擾素(IFN)

由病毒或其他誘生劑使人或動物細胞產(chǎn)生的具有抗病毒活性的糖蛋白。

不直接作用于病毒,誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒蛋白發(fā)揮作用。

7.中和抗體

與病毒結(jié)合,消除病毒感染;

機制:阻止病毒吸附易感細胞;免疫復(fù)合物形成,誘導(dǎo)巨噬細胞清除;抗原抗體結(jié)合,激活補體。

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