關(guān)于氨茶堿的臨床應(yīng)用及作用機(jī)制-口腔助理醫(yī)師考點(diǎn)精講，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理相關(guān)內(nèi)容如下，希望對大家復(fù)習(xí)2020年口腔助理醫(yī)師考試《藥理學(xué)》大綱考點(diǎn)有所幫助。

臨床應(yīng)用：

（1）支氣管哮喘

茶堿主要用于慢性哮喘的維持治療，以防止急性發(fā)作。茶堿擴(kuò)張支氣管作用不及β2受體激動(dòng)藥強(qiáng)，起效慢，一般情況下不宜采用。當(dāng)急性哮喘病人在吸入β2受體激動(dòng)藥療效不顯著時(shí)，可加靜脈注射茶堿，以達(dá)到相加作用的療效醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)——搜集整理。

（2）慢性阻塞性肺疾病

對病人的氣促癥狀有明顯改善作用。這是由于茶堿具有支氣管擴(kuò)張、抗炎、增加纖毛清除功能、擴(kuò)張肺動(dòng)脈及降低肺動(dòng)脈高壓、增強(qiáng)膈肌收縮力、增強(qiáng)呼吸驅(qū)動(dòng)、改善通氣不足等作用的綜合效應(yīng)。

（3）中樞型睡眠呼吸暫停綜合征

由于腦部疾病或原發(fā)性呼吸中樞病變導(dǎo)致通氣不足，茶堿對此有較好療效，使通氣功能明顯增強(qiáng)，改善癥狀。

作用機(jī)制：

（1）抑制磷酸二酯酶（PDE）

非選擇性抑制PDE，抑制cAMP的水解，使細(xì)胞內(nèi)cAMP、cGMP水平升高；cAMP和cGMP分別通過激活蛋白激酶A（PKA）與蛋白激酶G（PKG），而舒張支氣管平滑肌。

（2）阻斷腺苷受體

腺苷能使氣道肥大細(xì)胞釋放組胺和白三烯而引起氣道收縮。茶堿在治療濃度時(shí)為腺苷受體阻斷藥，可預(yù)防腺苷所致的哮喘患者的氣道收縮作用。

（3）增加內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集*整理

治療濃度茶堿可使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，但兒茶酚胺水平的增高有限，不足以引起明顯的支氣管舒張作用。

（4）干擾氣道平滑肌的鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)

茶堿可能通過受體操縱的鈣通道，影響細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)貯存Ca2+釋放，或影響磷脂酰肌醇代謝，從而產(chǎn)生氣道平滑肌的松弛作用。

（5）茶堿在較低的血漿濃度（5——10mg／L）時(shí)具有免疫調(diào)節(jié)作用與抗炎作用。

（6）茶堿能增加膈肌收縮力，減輕膈肌疲勞，該作用有利于慢性阻塞性肺疾病的治療。

（7）促進(jìn)纖毛運(yùn)動(dòng)，加速粘膜纖毛的清除速度，有助于哮喘急性發(fā)作時(shí)的治療。

（8）近年發(fā)現(xiàn)茶堿具有抗炎作用，體外試驗(yàn)表明，治療濃度的茶堿可抑制肥大細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)。

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