醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理了消化性潰瘍病因和發(fā)病機(jī)制-口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師專業(yè)綜合考點(diǎn)，希望對(duì)大家復(fù)習(xí)2020年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《專業(yè)綜合》相關(guān)內(nèi)容有所幫助。

病因：

近年來的實(shí)驗(yàn)與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護(hù)作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關(guān)。

發(fā)病機(jī)制：

消化性潰瘍的發(fā)病過程十分復(fù)雜，但可概括為兩種力量之間的抗衡，—是損傷粘膜的侵襲力，另一是粘膜自身的防衛(wèi)力，侵襲力過強(qiáng)、防衛(wèi)力過低或侵襲力超過防衛(wèi)力時(shí)，就會(huì)產(chǎn)生潰瘍。此在不同患者不盡相同，CU和DU之間也不相同。 所謂損傷粘膜的侵襲力，主要是胃酸/蛋白酶的消化作用，特別是胃酸、因?yàn)槲傅鞍酌傅幕钚耘c酸度有關(guān)，只在pH 3以下時(shí)才具活性。其他如膽鹽、胰酶、藥物（NsAID）、乙醇等，也具侵襲作用。粘膜防衛(wèi)因子包括粘膜屏障、粘液—HCO3-屏障、前列腺素的細(xì)胞保護(hù)、細(xì)胞更新、表皮生長因子和粘膜血流量等，均能促進(jìn)損傷粘膜之修復(fù)。正常時(shí)胃酸并不損傷粘膜，主要因粘膜屏障阻止了H+的反彌散，只是在粘膜因果種情況發(fā)生病損后胃酸／胃蛋白酶才起自身消化作用。

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