醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整理了“牙髓牙本質(zhì)復(fù)合體”，具體資料如下，希望對大家復(fù)習(xí)口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《牙體牙髓病學(xué)》考試大綱相關(guān)知識點有所幫助。

齲病的病因?qū)W說分為化學(xué)細(xì)菌學(xué)說、蛋白溶解學(xué)說、蛋白溶解-螯合學(xué)說、齲病病因的四聯(lián)因素理論、廣義齲病生態(tài)學(xué)假說五種。而在齲病的解剖因素中，牙髓和牙本質(zhì)在胚胎發(fā)生上聯(lián)系緊密，對外界刺激的應(yīng)答有互聯(lián)效應(yīng)，可將其視為一個生物整體，故稱為牙髓牙本質(zhì)復(fù)合體。當(dāng)釉質(zhì)喪失，暴露的牙本質(zhì)小管就成為牙髓與口腔環(huán)境間的通道。牙本質(zhì)受到外界的任何刺激，無論是生理的或病理的，都能產(chǎn)生感覺，并引起牙髓的相應(yīng)反應(yīng)。牙本質(zhì)的敏感性與其通透性密切相關(guān)。

齲病的病因?qū)W說：

1. 化學(xué)細(xì)菌學(xué)說是由Miller于1890年在酸脫礦理論的基礎(chǔ)上提出的。首次明確提出齲病的發(fā)生與口腔致齲細(xì)菌、致齲食物糖及酸溶解的關(guān)系，為齲病病因的現(xiàn)代理論奠定了基礎(chǔ)。不足之處在于沒有闡明牙面細(xì)菌存在的形式，沒有明確齲病與其他部位的細(xì)菌感染性疾病可能完全不同。

2. 蛋白溶解學(xué)說是由Gottlieb和Frisbie等（1947）提出。由于缺乏病理學(xué)、生物化學(xué)的實驗依據(jù)，至今尚未發(fā)現(xiàn)釉質(zhì)齲是由蛋白質(zhì)溶解開始的證據(jù)。

3. 蛋白溶解-螯合學(xué)說是由Schatz和Manin等（1955）提出。雖然包括齲病過程的兩個反應(yīng)機制，但目前還缺乏實驗證據(jù)支持。

4. 齲病病因的四聯(lián)因素理論是20世紀(jì)60年代Keyes在化學(xué)細(xì)菌學(xué)說的基礎(chǔ)上提出的，明確齲病的“三聯(lián)因素”理論（細(xì)菌、食物和宿主三方面的因素共同作用），大大提高了人們對齲病的認(rèn)識。20世紀(jì)70年代又將“三聯(lián)因素”理論發(fā)展成“四聯(lián)因素”（添加時間因素）。

5. 廣義齲病生態(tài)學(xué)假說認(rèn)為齲病的發(fā)生、發(fā)展被劃分為動態(tài)穩(wěn)定、產(chǎn)酸和耐酸三個階段，由菌斑生物膜的動態(tài)影響最終導(dǎo)致齲病發(fā)生。

牙髓-牙本質(zhì)復(fù)合體：在牙齒發(fā)育期間形成的牙本質(zhì)為原發(fā)性牙本質(zhì)，在牙齒萌出并建（牙合）后形成的牙本質(zhì)為繼發(fā)性牙本質(zhì)。當(dāng)牙本質(zhì)受到外界（機械、溫度或化學(xué)等）刺激時，可引起小管內(nèi)的液體快速流動（4——6mm/s），導(dǎo)致成牙本質(zhì)細(xì)胞突和細(xì)胞體移位，激惹神經(jīng)末梢，引起疼痛。在牙本質(zhì)齲損時，相對應(yīng)的成牙本質(zhì)細(xì)胞在局部可形成一團第三期牙本質(zhì)，作為牙髓的屏障，體現(xiàn)牙髓牙本質(zhì)復(fù)合體的防御機制。

【易錯易混辨析】研究表明牙髓牙本質(zhì)復(fù)合體對齲病的反應(yīng)如下：0.5mm厚的牙本質(zhì)可減少有毒物質(zhì)對牙髓的影響達(dá)75%，1mm厚的牙本質(zhì)減少90%，2mm厚的牙本質(zhì)則使牙髓的反應(yīng)很小。

牙髓牙本質(zhì)復(fù)合體對外界刺激的反應(yīng)還取決于洞底剩余牙本質(zhì)厚度（RDT）：

RDT≥2mm時，牙髓無不良反應(yīng)；

0. 5mm＜RDT≤1mm時，牙髓出現(xiàn)輕度炎癥，局部有少許反應(yīng)性牙本質(zhì)形成；

0. 25mm＜RDT≤0.5mm時，牙髓炎癥較明顯，局部可有較多反應(yīng)性牙本質(zhì)形成：

RDT≤0.25mm時，牙髓炎癥嚴(yán)重，可出現(xiàn)化膿灶并找到細(xì)菌，局部的反應(yīng)性牙本質(zhì)較少，而出現(xiàn)較多刺激性牙本質(zhì)。

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