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醫(yī)學教育網臨床醫(yī)學檢驗主管技師：《答疑周刊》2016年14期
1.【問題】血管內溶血和血管外溶血的區(qū)別？
【解答】
| 特征 | 血管內溶血 | 血管外溶血 |
| 病因 | 紅細胞內缺陷，外因素獲得性多見 | 紅細胞內缺陷，外因素遺傳性多見 |
| 紅細胞破壞場所 | 血管內 | 單核～吞噬細胞系統(tǒng) |
| 病程 | 急性多見 | 常為慢性，可急性加重 |
| 貧血、黃疸 | 常見 | 常見 |
| 肝、脾腫大 | 少見 | 常見 |
| 紅細胞形態(tài)學改變 | 少見 | 常見 |
| 紅細胞脆性改變 | 變化小 | 多有改變 |
| Hb血癥 | 常＞100mg/dl | 輕度增高 |
| Hb尿 | 常見 | 無或輕微 |
| 尿含鐵血黃素 | 慢性可見 | 一般陰性 |
| 骨髄再障危象 | 少見 | 急性加重時可見 |
| LDH | 增高 | 輕度增高 |
2.【問題】各凝血因子的同義名稱和功能是？
【解答】
| 凝血因子序號 | 同義名稱 | 化學本質 | 合成場所 | 血漿中濃度（mg/L） | 參與凝血途徑 | 主要功能 |
| 凝血因子I | 纖維蛋白原 | 糖蛋白 | 肝臟 | 3000 | 共同途徑 | 形成纖維蛋白凝膠 |
| 凝血因子II | 凝血素、凝血酶原 | 糖蛋白 | 肝臟 | 100 | 共同途徑 | 絲氨酸蛋白酶催化纖維蛋白原轉化為纖維蛋白 |
| 凝血因子III | 凝血酶原酶、組織因子 | 脂蛋白 | 組織內皮細胞 單核細胞 |
- | 外源途徑 | 因子VII的輔因子 |
| 凝血因子IV | 鈣因子、鈣離子 | 鈣離子（Ca2+） | - | 5 | 內、外及共同途徑 | 多種因子的輔因子 |
| 凝血因子V | 前加速素、促凝血球蛋白原或易變因子（labilefactor） | 糖蛋白 | 肝臟 | 5~10 | 共同途徑 | 因子X的輔因子 |
| 凝血因子VII | 血清凝血酶原轉變加速素、轉變加速因子前體、促凝血酶原激酶原、輔助促凝血酶原激酶或SPAC | 糖蛋白 | 肝臟 | 2 | 外源途徑 | 絲氨酸蛋白酶激活因子X |
| 凝血因子VIII | 抗血友病A球蛋白（AHG）、抗血友病球蛋白A（AHGA）、抗血友病因子A（AHFA）、血小板輔助因子I、血友病因子VIII或A | 糖蛋白 | 肝臟 | 0.1 | 內源途徑 | 因子IX的輔因子、加速因子X的生成 |
| 凝血因子IX | 抗血友病B因子（PTC）、抗血友病球蛋白B（AHGB）、抗血友病因子B（AHFB）、血友病因子IX或B | 糖蛋白 | 肝臟 | 5 | 內源途徑 | 絲氨酸蛋白酶激活因子X |
| 凝血因子X | 自體凝血酶原C、StuartPrower因子或STUART（-PROWER）-F | 糖蛋白 | 肝臟 | 10 | 共同途徑 | 絲氨酸蛋白酶激活因子II |
| 凝血因子XI | 抗血友病球蛋白C、抗丙種血友病因子或ROSENTHAL因子 | 糖蛋白 | 肝臟 | 5 | 內源途徑 | 絲氨酸蛋白酶激活因子IX |
| 凝血因子XII | 接觸因子、表面因子或HAGEMAN因子 | 糖蛋白 | 肝臟 | 30 | 內源途徑 | 絲氨酸蛋白酶激活因子IX及PK |
| 凝血因子XIII | 纖維蛋白穩(wěn)定因子、血纖維穩(wěn)定因子 | 糖蛋白 | 肝臟、血小板 | 25 | 共同途徑 | 纖維蛋白交聯(lián)穩(wěn)定轉谷氨酰酶 |
3.【問題】幽門螺桿菌致病機制？
【解答】幽門螺桿菌（HP）致病機制包括HP的毒素、有毒性作用的酶和HP誘導的黏膜炎癥反應均能造成黏膜損害。較重要的毒力因子有細胞毒素相關基因（cagA）、空泡毒素基因（vacA）、脲酶基因。
4.【問題】等滲性脫水的病因和表現(xiàn)？
【解答】等滲性脫水：
失水＝失鹽。
原因：常見于嘔吐和腹瀉等喪失消化液情況。
特點：
①體液電解質濃度改變不大，滲透壓保持正常
血漿Na+濃度為130～150mmol/L或Cl－與HCO3－濃度之和為120～140mmol/L。
②細胞外液量減少，細胞內液量正常。
③血容量不足，血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。
3）低滲性脫水：
失鹽＞失水。
原因：丟失體液時，只補充水而不補充電解質造成，如腹瀉、嘔吐、大量出汗，僅補水而未補充喪失的電解質。
特點：
①細胞外液的滲透壓低于正常。
血漿Na+濃度小于130mmol/L或Cl－與HCO3－濃度之和小于120mmol/L。
②細胞外液量減少，細胞內液量增多。
③體重稍有減輕。
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