腦組織的液體含量增多引起腦容積增大,稱為腦水腫。早期有人提出腦腫脹(brainswelling)和腦水腫是不同概念。腦水腫是指腦組織間隙的液體積聚過多,腦腫脹則指細(xì)胞液體積聚過多。其實(shí)兩者并無本質(zhì)區(qū)別,都是由于水腫液積聚而致腦容量增大,所不同的只是水腫液的分布和蛋白質(zhì)含量。但腦容量增大不等于就有水腫,非水腫過程如腦靜脈明顯擴(kuò)張(如CO2分壓增高)時(shí)也可致腦容量增大,稱為腦擴(kuò)大(brain enlargement)。因而腦水腫不等于腦擴(kuò)大,但腦擴(kuò)大(如腦靜脈阻塞或擴(kuò)張)可引起腦水腫,腦水腫又可引起腦擴(kuò)大。
一、分類和特點(diǎn)
Klatzo把腦水腫分為兩種基本類型:
1.血管源性腦水腫
是最常見的一類。見于腦的外傷、腫瘤、出血、梗塞、膿腫,化膿性腦膜炎、鉛中毒腦病及實(shí)驗(yàn)性腦凍傷等。血管源性腦水腫(vasogenic brain edema)的主要發(fā)病機(jī)制是毛細(xì)血管通透性增高,其主要特點(diǎn)是白質(zhì)的細(xì)胞間隙有大量液體積聚,且富含蛋白質(zhì),灰質(zhì)無此變化;屹|(zhì)主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周圍膠質(zhì)成分的腫脹(膠質(zhì)細(xì)胞水腫)。
2.細(xì)胞中毒性腦水腫
臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳、窒息、腦循不中斷(缺血)等均可引起細(xì)胞中毒性腦水腫(cytotoxic brain edema),也稱細(xì)胞性腦水腫。某些內(nèi)源性中毒(尿毒癥、糖尿。、急性低鈉血癥(水中毒)、化膿性腦膜炎等也可引起這種水腫。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,局部涂搽或灌注毒毛旋花子苷(G-strophanthin),或用二硝基酚、三乙基錫(triethyl tin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代謝抑制物注射或涂擦,也可引起這種水腫。本類腦水腫的主要特點(diǎn),是水腫液主要分布于細(xì)胞內(nèi),包括神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞等,細(xì)胞外間隙不但不擴(kuò)大,反而縮小;屹|(zhì)雖有彌漫性病變分布,但主要變化見于白質(zhì)。除上述兩大類之外,F(xiàn)ishman又提出第三類腦水腫,稱間質(zhì)性腦水腫(interstitial brain edema),主要發(fā)生于阻塞性腦室積水時(shí)。當(dāng)腫瘤、炎癥或膠質(zhì)增生堵塞了導(dǎo)水管或腦室孔道時(shí),便可引起腦積水和相應(yīng)腦室周圍白質(zhì)的間質(zhì)性水腫。腦水腫的臨床表現(xiàn)視發(fā)展速度和嚴(yán)重程度而異,輕者無明顯癥狀和體征,重者引起一系列功能紊亂:①顱內(nèi)壓增高引起的綜合征;如頭痛、頭暈、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫,血壓升高、心動(dòng)過緩及意識障礙等;②局灶性腦體征:如一時(shí)性麻痹、半身輕癱、單或雙側(cè)椎體性體征等;③腦疝引起的繼發(fā)體征:腦擴(kuò)大和顱內(nèi)高壓達(dá)臨界點(diǎn)時(shí),某些腦部因壓力作用可脫位進(jìn)入底池(basal cistern),出現(xiàn)壓迫性腦疝?杀憩F(xiàn)中腦或延髓急性壓迫綜合征,后者可致嘔吐、頭暈、高血壓、頸強(qiáng)直、角弓反張、意識喪失、呼吸間斷甚至停止。
二、發(fā)病機(jī)制
血管源性腦水腫的基本發(fā)病機(jī)制是微血管通透性增高。正常血腦屏障只容許一些小分子溶質(zhì)通過,因腦毛細(xì)血管通透性很低,基外周幾乎被星形膠質(zhì)細(xì)胞終足所包圍,后者被視為血腦屏障的組成部分(第二道屏障)。故平時(shí)組織間液幾乎不含蛋白,但血管源性腦水腫時(shí)的水腫液含較多蛋白質(zhì)表明微血管通透性已增高。實(shí)驗(yàn)觀察發(fā)現(xiàn)水腫中心區(qū)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的大小吞飲泡囊增多;用鐵蛋白作示蹤劑,發(fā)現(xiàn)該顆粒出現(xiàn)于吞飲泡囊中,游離于胞漿和基底膜內(nèi),停留于細(xì)胞間隙中,和出現(xiàn)于水腫組織中,從而判定水腫液是經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞之間的通道滲出并擴(kuò)展的。通透性增高的機(jī)制尚不詳知,可能與一些化學(xué)介質(zhì)的作用有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)水腫白質(zhì)中5-羥色胺明顯增多,后者經(jīng)腦脊髓液引入腦實(shí)質(zhì),可致微血管通透性增高;近期資料表明,自由基損傷內(nèi)皮細(xì)胞的可能性很大,肌肉內(nèi)注射自由基清除劑對苯二胺(DPPD),可減輕實(shí)驗(yàn)性凍傷性腦水腫。在細(xì)胞中毒性腦水腫的發(fā)展中,微血管通透性不增高。目前認(rèn)為這類水腫是腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹。
細(xì)胞中毒性腦水腫的發(fā)病機(jī)制主要與鈉泵功能減退有關(guān)。前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成減少,致依賴于ATP提供能量的鈉泵活動(dòng)衰減,Na+不能向細(xì)胞外主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn),水分乃進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以恢復(fù)平衡,故造成過量Na+和水在腦細(xì)胞內(nèi)積聚。至于急性低鈉血癥時(shí),則是因細(xì)胞外低滲,故水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。新的資料表明,腦細(xì)胞膜含較多的多價(jià)不飽和脂肪酸,其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng),從而損傷膜結(jié)構(gòu)和功能。此因素在細(xì)胞中中毒性腦水腫的發(fā)病機(jī)制中可能起重要作用。自由基損傷線粒體膜,后者功能受損又導(dǎo)致ATP生成減少。
間質(zhì)性腦水腫液來自腦脊髓液,當(dāng)腦脊髓液生成和回流的通路受阻(如導(dǎo)水管被腫瘤,或炎性增生所堵塞)時(shí),它就在腦室中積聚,過多積聚使室內(nèi)壓上升,以致腦室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近間質(zhì)引起周圍白質(zhì)的間質(zhì)性腦水腫。
三、治療原則
除針對病因外,主要對癥治療,原則是消腫,縮小腦容量或外科減壓。
1.糖皮質(zhì)激素療法
大劑量糖皮質(zhì)激素尤其地塞米松對解除血管源性腦水腫有明顯效果、對細(xì)胞中毒性腦水腫也有良好效果。其作用是抑制炎癥反應(yīng)、降低微血管通透性(抗?jié)B出)、穩(wěn)定細(xì)胞膜并恢復(fù)鈉泵功能,改善線粒體功能,防止或減弱自由基引起的脂質(zhì)過氧化反應(yīng),對炎癥引起的間質(zhì)性腦水腫也有效。
2.脫水療法
①滲透療法:目的是使水分由腦組織轉(zhuǎn)移到血液中,引起腦容積縮小和顱內(nèi)降壓,可作為應(yīng)急措施。被選用的藥物有尿素、甘露醇和甘油等,前兩者靜脈輸注,后者口服;②利尿療法:目的是增加鈉水排出,減少細(xì)胞外積液。
3.外科減壓療法
是解除腦腫脹和顱內(nèi)高壓的急救措施,不是常規(guī)治療,但對嚴(yán)重的血腫和膿腫等是較好的治療手段。
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