概述

　　急性腎小球腎炎（acute glomerulonephritis，AGN）簡稱急性腎炎，是由免疫反應而引起的彌漫性腎小球損害，以急性起病、血尿、蛋白尿、水腫、高血壓或伴一過性氮質(zhì)血癥為主要特征的一組綜合征。多見于急性鏈球菌感染后，其他細菌、病毒及寄生蟲感染也可引起。該病在小兒和青少年中發(fā)病較多，也偶見老年人，男性發(fā)病率高于女性，為2-3：1.

　　病因
    1、β型溶血性鏈球菌  其A組1、4、12、29型等“致腎炎菌類”所致的上呼吸道感染（多為扁桃體炎）、猩紅熱、皮膚感染（膿庖瘡）。

　　2、其他細菌  如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌、腦膜炎萘瑟菌、淋球菌等。

　　3、病毒  水痘病毒、腮腺炎病毒、EB病毒等。

　　4、其他  支原體、原蟲、寄生蟲等感染后也可引起本病。

　　發(fā)病機制
    本病主要是由感染所誘發(fā)的免疫反應引起，鏈球菌的致病抗原以前認為是胞壁上的M蛋白，現(xiàn)在多認為是胞漿或分泌蛋白的某些成分，導致免疫反應后可通過循環(huán)免疫復合物沉積于腎小球毛細血管壁上，或種植于腎小球的抗原與循環(huán)中的特異抗體相結(jié)合形成原位免疫復合物，激活補體，導致腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生，并可吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導致腎臟病變。

　　此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發(fā)病過程：如①激肽釋放酶可使毛細血管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細血管通透性。③血小板激活因子可誘導陽離子蛋白在腎小球沉積，促進尿蛋白排出增加，但腎炎的發(fā)病機理并不完全清楚，尚需進一步探討。

　　病理改變腎體積較正常增大，病變主要累及腎小球，為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。①光鏡下呈彌漫病變，以腎小球內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生為主，急性期可伴有中性粒細胞及單核細胞浸潤；②電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積；③免疫熒光檢查，內(nèi)含有免疫球蛋白，主要是IgG、C3測繪能夠粗顆粒狀沿毛細血管壁和/或系膜區(qū)沉積，IgM、IgA也可見到，有時尚可見到鏈球菌抗原在系膜區(qū)沉積物中。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、前驅(qū)癥狀病前1－3周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無前驅(qū)癥狀。起病急，癥狀可輕可重，輕者呈亞臨床型（僅有尿常規(guī)和血清C3異常），重者表現(xiàn)為急性腎功能衰竭，有自愈傾向。

　　二、血尿肉眼血尿常為首發(fā)癥狀之一（約占40－70％），尿色深呈混濁棕紅色或洗肉水樣，一般在數(shù)天內(nèi)消失，也可持續(xù)1－2周才轉(zhuǎn)為鏡下血尿，鏡下血尿多在6個月內(nèi)消失，也可持續(xù)1－3年才消失?？砂橛休p、中度蛋白尿。

　　三、浮腫及少尿70％患者以浮腫作為首發(fā)癥狀，浮腫多出現(xiàn)于面部、眼瞼。眼瞼、面部浮腫及蒼白，呈現(xiàn)所謂腎炎面容。浮腫也可波及下肢，嚴重時有胸、腹水及心包積液。少尿與浮腫同時出現(xiàn)，起病時尿量較平時少，每日尿量可少于400ml，并隨浮腫加重而尿量愈減少，個別患者可無尿。腎功能可一過性損害，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。多于1-2周后尿量增加，腎功能在利尿后數(shù)日可逐漸恢復正常。浮腫的發(fā)生是由于病變腎臟小球濾過率減少，而腎小管對水、鈉重吸收功能尚好（即球一管失衡），引起水、鈉潴溜；另因毛細血管通透性增高，血漿內(nèi)水份滲向組織間隙；腎臟缺血，腎素分泌增加，通過腎素－血管緊張素系統(tǒng)，亦可導致水鈉潴溜。多數(shù)患者浮腫可隨病情好轉(zhuǎn)而消退。

　　四、高血壓血壓可自輕度至中度增高，一般成人為20～21.3/12～14.7kpa，隨尿量增多，血壓逐漸趨于正常，一般持續(xù)2－4周。少數(shù)患者可因血壓急劇升高（＞26.7/17.3kpa）而致高血壓腦病或左心衰竭，血壓升高主要與水、鈉潴溜，腎素分泌增加，前列腺素分泌減少有關。

　　五、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀主要為頭痛、惡心、嘔吐、失眠、思維遲鈍；重者可有視力障礙，甚至出現(xiàn)黑蒙、昏迷、抽搐，這多與血壓升高及水、鈉潴溜有關。

　　實驗室及其他檢查

　　一、尿常規(guī)①蛋白尿為本病的特點，尿蛋白含量不一，一般1-3g/24h，（尿蛋白定性＋—+++），數(shù)周后尿蛋白逐漸減少，維持在少量～＋，多在一年轉(zhuǎn)陰或極微量。②鏡下血尿紅細胞形態(tài)多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由于腎小球毛細血管壁受損，紅細胞通過腎小球毛細血管基膜裂隙時發(fā)生變形，也與腎小管內(nèi)的高滲環(huán)境有關。紅細胞管型存在更有助于急性腎炎的診斷。此外，可見顆粒管型，秀明管型及白細胞，數(shù)量較少，無膿細胞。③尿比重高，多在1.020以上，主要是球一管功能失衡的緣故。

　　二、血常規(guī)血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關，在無感染灶情況下白細胞計數(shù)及分類正常。

　　三、腎功能大多數(shù)患者腎功能無異常，但可有一過性腎小球濾過功能降低，出現(xiàn)短暫氮質(zhì)血癥。常隨尿量增多逐漸恢復正常。個別病例因病情嚴重，可出現(xiàn)腎功能衰竭而危及生命。

　　四、血電解質(zhì)電解質(zhì)紊亂少見，在少尿時，二氧化碳結(jié)合力可輕度降低，血鉀濃度輕度增加及稀釋性低血鈉，此現(xiàn)象隨利尿開始迅速恢復正常。

　　五、血清補體濃度80－95％患者在起病后2周內(nèi)可有血清總補體及C3降低，4周后開始復升，6－8周恢復到正常水平。

　　六、抗鏈球菌溶血素“0”增高提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染后1－3周開始增加，3－5周達峰值，繼之逐漸降低，約50％患者在半年內(nèi)恢復正常，鏈球菌感染后急性腎炎70－90％抗鏈球菌溶血素“O”效價升高。

　　七、尿纖維蛋白降解產(chǎn)物（Fibrin degradation products ，F(xiàn)DP）

　　尿中FDP測定反映腎小血管內(nèi)凝血及纖溶作用。正常尿內(nèi)FDP＜2mg/L（2ug/ml），腎炎時尿FDP值增高。

　　八、其它可有抗脫氧核糖核酸抗體，透明質(zhì)酸酶抗體及血清免疫復合物陽性，血沉增速。

　　診斷急性腎小球腎炎根據(jù)有先驅(qū)感染史，浮腫、血尿、同時伴高血壓和蛋白尿，診斷并不困難。急性期多有抗鏈球菌溶血素“0”效價增高，血清補體濃度下降，尿中FDP含量增高等更有助于診斷。

　　個別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初癥狀，或病初只有水腫及高血壓而僅有輕微或無尿常規(guī)改變，對不典型病例應詳細詢問病史，系統(tǒng)查體結(jié)合化驗綜合分析，才能避免誤診，對臨床診斷困難者，必要時做腎活檢方能確診。腎活檢的指征：①少尿一周以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化者；②病程超過2個月而無好轉(zhuǎn)趨勢者；③急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者。

　　鑒別診斷
    一、以急性腎炎綜合征起病的腎小球病
    1、其他病原體感染后急性腎炎許多細菌、病毒、寄生蟲感染后也可引起本病。目前較多見于病毒如水痘病毒、腮腺炎病毒、EB病毒等感染極期或感染后3-5天發(fā)病，臨床表現(xiàn)輕，不伴有血清補體降低，少有水腫和高血壓，腎功能正常，能自愈。

　　2、系膜毛細血管性腎小球腎炎其臨床表現(xiàn)與急性腎小球腎炎類似，但經(jīng)常伴腎病綜合征，病變持續(xù)無自愈傾向。50%-70%患者有持續(xù)性低補體血癥，8周內(nèi)不恢復。

　　3、系膜增生性腎小球腎炎（IgA腎病和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）

　　部分患者有前驅(qū)感染可呈急性腎炎綜合征，血清C3一般正常，無自愈傾向。IgA腎病潛伏期短，可在感染后數(shù)小時至數(shù)日出現(xiàn)肉眼血尿，反復發(fā)作。

　　二、急進性腎小球腎炎起病與急性腎炎相似，多早期出現(xiàn)少尿、無尿、腎功能急劇惡化，重癥患者鑒別困難時應及時做腎活檢以明確診斷。

　　三、慢性腎小球腎炎急性發(fā)作慢性腎小球腎炎常在呼吸道感染后2－4天出現(xiàn)急性發(fā)作，其臨床表現(xiàn)及尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎相似，但慢性者既往有腎炎的病史，可有貧血、低蛋白血癥、高脂血癥，血清補體濃度多正常偶有持續(xù)性降低，尿量不定而比重偏低。據(jù)此進行鑒別并不困難，對有些病例能明確是急性或慢性腎小球腎炎，除了腎穿刺進行病理鑒別診斷之外，臨床上可根據(jù)病程和癥狀、體征及化驗結(jié)果的動態(tài)變化來加以判斷。

　　四、過敏性紫癜腎炎或系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）性腎炎過敏性紫癜或系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎均可出現(xiàn)急性腎炎綜合征，但這二者多有明顯皮膚、關節(jié)改變。過敏性紫癜束臂試驗陽性。紅斑狼瘡可找到紅斑狼瘡細胞，抗DNA抗體及抗核因子陽性。SLE往往伴有發(fā)熱，因此只要詳細詢問病史及有選擇性全面檢查可以區(qū)別。必要時可做腎活檢鑒別。

　　并發(fā)癥

　　一、急性充血性心力衰竭嚴重病例由于水鈉明顯潴溜及血壓增高，出現(xiàn)心臟擴大，脈洪大，或有奔馬律，肺水腫，這是高血容量的結(jié)果，與充血性心力衰竭的臨床表現(xiàn)相似。不過這種情況繼續(xù)下去，心臟負擔加大，再加上高血壓因素，終究可導致心力衰竭。

　　二、高血壓腦病高血壓腦病多認為是血壓急劇增高，腦血管痙攣引起腦缺血及水腫。但也有認為是血壓急劇增高，腦血管高度充血繼之產(chǎn)生腦水腫。常表現(xiàn)為劇烈頭痛及嘔吐，繼之出現(xiàn)視力障礙，意識模糊，嗜睡，并可發(fā)生驚厥或癲癇樣發(fā)作。血壓控制后，上述癥狀迅速好轉(zhuǎn)。

　　三、急性腎功能衰竭重癥急性腎小球腎炎在急性期，可發(fā)生急性腎功能衰竭，除具有臨床共性特征外，尿比重卻在1.020以上，尿鈉小于20mmol/L.腎小管一般不受損害，如果受到損害，則尿比重降低，尿鈉增加。急性腎衰經(jīng)合理處理后有可能恢復正常。

　　治療

　　本病治療旨在改善腎功能，預防和控制并發(fā)癥，促進機體自然恢復。

　　一、臥床休息急性腎炎臥床休息十分重要。臥床能增加腎血流量，可改善尿異常改變。預防和減輕并發(fā)癥，防止再感染。當水腫消退，血壓下降，尿異常減輕，可作適量散步，逐漸增加輕度活動，防止驟然增加活動量。

　　二、飲食和水分水分的攝入量以尿量、浮腫、高血壓程度及有無心衰綜合來衡量，在急性期以限制水分為宜，但不宜過份，以防止血容量驟然不足。鹽的攝入量在有明顯水腫和高血壓時，以限制在2g/d左右為宜。蛋白質(zhì)的攝入，血尿素氮低于14.28mmol/L（40mg/dl），蛋白可不限制，14.28～21.42mmol/L（40～60mg/dl）可限制到每日每公斤體重1.0g；21.42mmol/L（60mg/dl）以上，則每日每公斤體重0.5g，蛋白質(zhì)以高質(zhì)量蛋白為佳，如蛋類、乳類、瘦肉等。但一般主張進低蛋白、高糖飲食持續(xù)到利尿開始，待癥狀基本緩解后，恢復常規(guī)飲食。

　　三、抗感染治療腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療，無感染灶時，一般以不用為妥。使用抗菌素來預防本病的再發(fā)往往無效。

　　四、水腫的治療輕度水腫無需治療，經(jīng)限鹽和休息即可消失。明顯水腫者，可用速尿、雙氫克尿塞、安體舒通或氨苯喋啶聯(lián)合應用，一般間斷應用比持續(xù)應用要好。

　　五、高血壓及心力衰竭的治療高血壓的治療（參見高血壓病一節(jié)）。血壓明顯升高者，不宜使血壓驟降，甚至降到正常，以防止腎血流量突然減少，影響或加重腎功能不全。心力衰竭治療（參見心力衰竭一節(jié)），因急性腎炎早期存在高血容量問題，應用洋地黃效果不一定理想，治療重點宜在清除水、鈉潴溜，減低血容量。

　　六、抗凝療法根據(jù)發(fā)病機理，腎小球內(nèi)凝血是個重要病理改變，主要為纖維素沉積及血小板聚集。因此，在治療時，可采用抗凝療法，將有助于腎炎緩解。具體方法：①肝素按0.8-1.0mg/kg體重加入5％葡萄糖液250ml，靜滴，每日1次，10－14次為一療程，間隔3－5天再行下一療程，共2－3個療程。②潘生丁50－100mg每日3次。③丹參20－30克靜滴，亦可用尿激酶2－6萬u加入5％葡萄糖液250ml靜滴，每日1次，10天為一療程，根據(jù)病情進行2－3個療程。但宜注意肝素與尿激酶不可同時應用。

　　七、抗氧化劑應用可應用超氧歧化酶（SOD）、含硒谷胱甘肽過氧化酶及維生素E.①超氧歧化酶可使O－轉(zhuǎn)變成H2O2，②含硒谷胱甘肽過氧化物酶（SeGsHPx），使H2O2還原為H2O.③維生素E是體內(nèi)血漿及紅細胞膜上脂溶性清除劑，維生素E及輔酶Q10可清除自由基，阻斷由自由基觸發(fā)的脂質(zhì)過氧化的連鎖反應，保護腎細胞，減輕腎內(nèi)炎癥過程。

　　八、中醫(yī)治療按1977年北戴河腎炎座談會中醫(yī)分型如下：

　　風寒型：發(fā)病急，惡寒、發(fā)熱、咳嗽、頭面浮腫、尿少、血壓高、舌苔薄白、脈浮緊。治則宣肺利水。處方：麻黃、杏仁、麝干、桑皮、茯苓、車前子、冬瓜皮、生姜、口渴加生石膏。

　　風熱型：發(fā)熱不惡寒、咽喉腫痛，面部輕度浮腫，舌苔薄黃，尿短赤澀，可見肉眼血尿。治則疏風清熱，涼血解毒。處方：連翹、銀花、桑葉、菊花、蒲公英、薄荷、生石膏、花粉、赤芍、鮮茅根。

　　濕熱型；可有發(fā)熱、唇干口苦、舌苔黃、脈滑數(shù)、尿少色紅、頭面或全身浮腫。治則清熱利濕或清熱解毒，處方：蒼術、黃柏、防已、豬苓、茯苓皮、商陸、大腹皮、木通、澤瀉、赤小豆、椒目。

　　預后

　　多數(shù)患者可在1-4周內(nèi)出現(xiàn)消腫、利尿、血壓恢復正常，尿常規(guī)隨之好轉(zhuǎn)。血清C3在8周內(nèi)恢復正常。鏡下血尿和微量蛋白尿有時可遷延半年至1年。有不到1%患者可因急性腎衰竭不能控制而死亡。多為老年患者。大約有6%-18%的病例遺留尿異常和/或高血壓，從而轉(zhuǎn)為慢性腎炎。一般認為老年患、有持續(xù)高血壓、大量蛋白尿、腎功能損害者預后差，散發(fā)者較流行者預后可能差；腎組織增生病變重，伴有較多新月體形成者預后差。