概述

　　急性腎功能衰竭（acute renal failure，ARF）簡稱急性腎衰，是由于腎臟自身和（或）腎外各種原因引起腎臟生理功能在短期內（數(shù)小時或數(shù)天）急劇減低甚至喪失，即腎臟不能按照機體需要來調節(jié)尿量及尿的成分?；純撼霈F(xiàn)氮質血癥、水及電解質紊亂和代謝性酸中毒。

　　病因和發(fā)病機制一、病因急性腎衰可由很多原因引起。按病因與腎臟的關系可分類腎前性、腎性和腎后性。

　　1.腎前性腎前性腎功能衰竭系由于全身有效血循環(huán)量急劇降低，心搏出量降低，致使腎皮質血流量及腎小球過濾率降低。在一定時間內如低灌注量恢復，則腎功能可恢復正常，如超過一定時間則發(fā)生腎實質損害。

　　⑴血容量減少：失血、胃腸道丟失、血漿蛋白減少、灼傷、腎或腎上腺疾病伴鹽丟失者。

　?、频脱獕海簲⊙Y、彌漫性血管內凝血、低體溫、出血、心衰。

　?、堑脱酰悍窝住儝吨鲃用}、呼喊窘迫綜合征。

　　2.腎性也稱腎實質性腎衰竭，是指各種腎實質病變引起的腎衰竭，或由于腎前性腎衰竭未及時去除病因、病情進一步發(fā)展所致。常見的原因包括：急性腎小管壞死（ATN）、急性腎小球腎炎、急性間質性腎炎、腎血管病變（血管炎、血管栓塞、彌散性血管內栓塞）、以及慢性腎臟疾患在某些誘因刺激下腎功能急劇衰退。

　　3.腎后性任何原因引起尿路梗阻均可繼發(fā)腎衰，這類病兒常并發(fā)泌尿系感染。輸尿管梗阻時必須是雙側性才發(fā)生腎衰。

　　二、發(fā)病機制急性腎衰竭的發(fā)病機制十分復雜，目前還未明確，主要討論ATN的發(fā)病機制。

　　1、腎小管損傷腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性壞死、腎小管基膜斷裂，脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓力身高和小管擴張，導致腎小球有效濾過率降低和少尿；同時腎小管上皮細胞受損因腎小管液回漏，導致腎間質水腫。

　　2、腎血流動力學改變腎缺血和腎毒素能使腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加、內皮素水平升高`，均可導致腎血管持續(xù)收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧、腎小球毛細血管內皮細胞腫脹使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GRP降低而導致急性腎衰竭。

　　3、缺血-再灌注腎損傷腎缺血再灌注時，細胞內鈣通道開放，鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷；同時局部產生大量的氧自由基。使腎小管細胞的損傷發(fā)展為不可逆損傷。

　　4、非少尿型ATN的發(fā)病機制主要是由于腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力也不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大。

　　病理改變1、肉眼腎臟體積增大、色蒼白、剖面皮質腫脹、髓質呈暗紅色。

　　2、光鏡主要病變部位在近端小管直段，早期小管上皮細胞腫脹，脂肪變性和空泡變性；晚期小管上皮細胞可融合樣壞死，細胞核濃縮，細胞破裂或溶解，形成裂隙和剝脫區(qū)基膜暴露或斷裂，簡質充血、水腫和炎性細胞浸潤，有時可見腎小管上皮細胞再生，腎小球和腎小動脈則無明顯變化。近端腎小管刷狀緣彌漫性消失、變薄和遠端腎單位節(jié)段性管腔內管型形成是缺血型ATN常見的特征性病理改變。近端腎小管和遠端腎單位節(jié)段散在局灶斑塊壞死和細胞脫落是中毒型ATN的病理特征。

　　臨床表現(xiàn)

　　急性腎衰竭分為少尿型和非少尿型。非少尿型指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿的表現(xiàn)。臨床上少尿型多見，分為三期：

　　一、少尿期少尿期一般持續(xù)1-2周，長者可達4-6周，持續(xù)時間越長腎損害越重。持續(xù)少尿大于15天，或無尿大于10天者，預后不良。

　　1、水鈉儲留：患兒表現(xiàn)為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，少數(shù)可出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥。

　　2、電解質紊亂：常見高鉀、低鈉、高鎂、高磷和低氯血癥。

　　3、代謝性酸中毒：表現(xiàn)為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振甚至昏迷。血pH降低。

　　4、尿毒癥：因腎排泄障礙使各種毒性物質在體內積聚。出現(xiàn)全身各系統(tǒng)中毒癥狀，其嚴重程度與血中尿素氮及肌酐增高的濃度一致。

　?。?）消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴重者出現(xiàn)消化道出血和黃疸。

　　（2）心血管系統(tǒng)：主要因鈉水儲留所致，表現(xiàn)為高血壓和心力衰竭、心律失常、心包炎等。

　?。?）神經系統(tǒng)癥狀：可有嗜睡、神志混亂、焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經功能紊亂如多汗、皮膚干燥，還可表現(xiàn)為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。

　?。?）血液系統(tǒng)：ARF常伴有正細胞正色素性貧血，隨腎功能惡化而加重。主要是由于紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾向（牙齦出血、鼻出血、皮膚淤斑及消化道出血）多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。急性腎衰竭早期白細胞總數(shù)增高，中性粒細胞比例增高。

　　5、感染：以呼吸道和尿路感染多見，致病菌多為金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多。

　　二、利尿期當患兒尿量逐漸增多，全身水腫逐漸減輕，24小時尿量達250ml/㎡以上時，即為利尿期。一般持續(xù)1-2周，此期由于排尿，可出現(xiàn)脫水、低鈉和低鉀血癥。早期氮質血癥持續(xù)甚至加重，后期腎功能逐漸恢復。

　　三、恢復期利尿期后，腎功能改善，尿量恢復正常，血尿素氮和肌酐恢復正常，而腎濃縮功能需要數(shù)月才能恢復，少數(shù)病人遺留不可逆的腎功能損害。此期患兒科表現(xiàn)為虛弱無力、消瘦、營養(yǎng)不良、貧血和免疫功能低下。

　　實驗室及其他檢查

　　一、尿液檢查主要用于鑒別腎前性和腎實質性ARF.前者尿沉渣偶見透明管型、細顆粒管型，尿比重常＞1.020，尿滲透壓＞500mOsm/L，尿肌酐/血肌酐＞40，尿鈉＜20mmol/L.而后者尿沉渣多見紅細胞管型、粗顆粒管型，尿比重常＜1.010，尿滲透壓＜350mOsm/L，尿肌酐/血肌酐＜20，尿鈉＞40mmol/L.二、血生化檢查化驗檢查可有貧血、白血球減少；血小板減少；低鈉血癥；高鉀血癥；酸中毒；血清尿素氮、肌酐、尿酸及磷增高（腎功能減退）及血鈣低（高血磷癥）。血清C3水平可降低或血清中可查出對鏈球菌的抗體。

　　三、腎影像學檢查多采用腹平片、超聲波、CT、磁共振等檢查有助于了解腎臟的大小、形態(tài)、血管和輸尿管、膀胱有無梗阻，也可了解腎血流量、腎小球和腎小管的功能，是用造影劑可能加重腎損害，應慎重。

　　四、腎活檢是可靠的診斷方法，可幫助診斷和評估預后。

　　診斷如患兒出現(xiàn)尿量急劇減少、腎功能急劇惡化，應考慮ARF的可能。診斷明確后應進一步確定其病因是腎前性、腎性、腎后性。診斷依據(jù)如下：

　　1、尿量顯著減少，出現(xiàn)少尿（每日尿量＜250ml/㎡）或無尿（每日尿量＜50ml/㎡）；

　　2、氮質血癥，血清肌酐≥176umol/L，血尿素氮≥15mmol/L，或每日肌酐增加≥44umol/L，或血尿素氮增加≥3.57mmol/L，有條件者可測定腎小球濾過率常每分鐘≤30mL/1.73㎡；

　　3、有酸中毒、水電解質紊亂等表現(xiàn)。無尿量減少為非少尿型ARF.

　　鑒別診斷一旦診斷明確，主要是鑒別其病因是腎前性、腎性還是腎后性ARF.借助尿液檢查可幫助鑒別腎前性還是腎實質性。泌尿系統(tǒng)影像學檢查有助于發(fā)現(xiàn)導致尿路梗阻的病因。

　　治療

　　除病因治療外，主要的治療是使病兒能度過腎衰期，使少尿引起的內環(huán)境紊亂減至最小程度，爭取腎臟病變的恢復。

　　1.維持水電解質的平衡體檢時須估計患兒體液情況，有時不易區(qū)分因血容量不足和急性腎小管壞死所引起的少尿。血容量不足時，尿濃縮（尿滲透壓高于500mmmol/L，尿鈉常低于20mmol/L），尿鈉分值常少于1%，腎小管壞死時，尿稀釋（尿滲透壓代于350mmol/L ，尿鈉常高于40mmol/L），尿鈉分值常高于1%.如血容量降低而無失血，也無低蛋白就不需膠體擴容。只用30分鐘以上時間靜脈注入等滲鹽水20ml/kg，患者多于2小時內排尿。如患兒仍無尿，須插導尿管測定膀胱尿量測中心靜脈壓。如臨床及化驗檢查，體液已補足則須考慮用利尿劑。雖然利尿劑對已出現(xiàn)無尿的患兒無效，不能改變腎功能也不影響腎衰的自然過程，但這些藥物如速尿或甘露醇作用于腎小管功能的改變，加速了尿流，對有些少尿患者由于促進尿排出，故對高鉀血癥及體內水滯留的處理有價值。一次靜脈量為速尿2mg/kg，速度為4mg/min；如無反應可再給第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，經靜脈給一次甘露醇0.5g/kg，無論有無反應，為避免中毒反應，不宜再用甘露醇。如患者無高血壓，可聯(lián)合用多巴胺，5μg/（kg？分），與利尿劑以增加腎皮質血流。

　　當補足血容量或給利尿劑后仍無適量尿液排出則應嚴格限制攝入液量。限液量須根據(jù)體液情況決定，如患者少尿或無尿而血容量正常，則液體入量限于不顯性水丟失量〔400ml/（m2？24h）或1ml/（kg？h）〕加該日排出尿量。如體內有水滯留應完全限制液體入量以減輕已被擴充的血容量。一般用不含電解質的10%～30%葡萄糖液，經最慢速度的輸液泵來維持血管內容量，也可根據(jù)電解質平衡來改進輸液內容。除體內滯留水分過多外，腎外液體丟失如失血、胃腸道異常丟失（嘔吐、腹瀉）應予補充。

　　2.高血鉀癥的處理急性腎衰時迅速發(fā)生高血鉀癥（血鉀高于6mmol/L），可引起心律不齊及死亡。高血鉀癥患者最早的心電圖改變是T波呈高峰狀，繼之ST段下降，P-R延長及QRS間隔加寬，心室纖顫及心跳停止。當血清鉀上升至5.5mmol/L時，給患者的液體須含高濃度葡萄糖，并給降鉀樹脂1g/kg，口服或保留灌腸。降鉀樹脂是一種藥用的鈉式孩子交換樹脂，經口服或灌腸，可在腸道內產生離子交換作用，吸收鉀后隨糞便排出體外，達到降低血鉀的目的。鈉式樹脂的優(yōu)點是既不會加重中毒，還攝取尿毒癥患者腸道內的銨離子，可減少尿素的合成。將降鉀樹脂加入2ml/kg的70%山梨醇中呈混懸液口服最好，山梨醇引起滲透性腹瀉，可引起水及電解質的丟失（腎衰患者常有體液滯留，體內鈉、鉀水平均增高），這樣可共同促進水、電解質經胃腸道排出。70%山梨醇如用于灌腸對直腸局部有刺激，宜用20%濃度而劑量可加到10mg/kg.樹脂治療每2小時可重復1次，使用頻數(shù)注意不應使鈉有超負荷的危險。如血清鉀上升達7mmol/L以上，除已用降鉀樹脂外，應加用下列治療。

　?、澎o脈注射10%葡萄糖酸鈣0.5mg/kg，緩慢滴入，嚴密監(jiān)測心率，如每分鐘下降20次，須停止輸液直至心率恢復至輸液前的速度。

　?、旗o脈注入5%碳酸氫鈉3mmol/kg，應避免容量擴張、高血壓及抽搐等。

　?、鞘褂?0%葡萄糖1mg/kg與胰島素（1U胰島素需供給葡萄糖5g）的混合液在1小時以上由靜脈注入，須密切監(jiān)測以免發(fā)生低血糖癥。

　　葡萄糖酸鈣并不降低血清鉀值，但可拮抗由鉀所引起的心肌易激惹性。碳酸氫鈉降低血鉀的機制尚不清楚。葡萄糖和胰島素的混合靜注是使細胞外鉀向細胞內轉移。β腎上腺素能受體激動劑噴霧也可迅速降低血鉀水平。上述緊急處理只須幾小時，如高血鉀持續(xù)不降，須作透析治療。

　　3.糾正酸中毒腎衰時由于排出氫及銨離子不足常有中度酸中毒，罕有需要治療者。嚴重酸中毒（動脈pH＜7.15，血清碳酸氫鹽＜8mmol/L）可增加心肌易激惹性，故須處理。由于快速輸入堿性液的危險，經靜脈只須矯正部分酸中毒，給碳氫鹽使動脈pH上升至pH7.2（約合血清硫酸氫鹽12mmol/L），矯正公式如下：NaHCO2的需要量（mmol）=0.3×體重（kg）×〔12-血清碳酸氫鹽（mmol/L）〕。當血清鈣及磷達正常值后，再矯正酸中毒可口服碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉液。

　　腎衰時由于排磷障礙而有高磷血癥及相應的低鈣血癥，但由于同時有酸中毒，血游離鈣常不降低，故不發(fā)生抽搐；如迅速矯正酸中毒將降低游離鈣濃度而發(fā)生抽搐。

　　4.低鈣血癥可用降低血清磷的方法，除發(fā)生手足搐搦的患兒外，可不經靜脈補鈣。一般可經口服與磷酸鹽結合的碳酸鈣抗酸劑，增加糞便內磷酸鹽的排出。

　　5.低鈉血癥低鈉血癥常是給少尿無尿矯正。如血清鈉低于120mmol/L則增加發(fā)生腦水腫及中樞神經系出血的危險。如患者無脫水須限制入量，如血清鈉降至120mmol/L以下，則須經靜脈滴入高張（3%）氯化鈉，將血清鈉提高到125mmol/L，可按下列公式計算，NaCI需要量（mmol）=0.6體重（kg）×〔125-血清鈉（mmol/L）〕。給高張鹽水的危險性體液的擴張，高血壓及充血性心力衰竭，如出現(xiàn)上述情況，須考慮透析療法。

　　6.胃腸道出血可用碳酸鈣抗酸劑來防犯，并可降低血清磷，也可經靜脈給甲氰咪胍（西咪替丁）5～10mg/（kg？12h）。

　　7.高血壓可因原發(fā)病或因細胞外液擴大所致或二者兼有。對有腎衰及高血壓患者，限制鹽及水是很重要的。小兒有嚴重高血壓時可用低壓唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide），在10秒種內經靜脈注入5mg/kg（單次極量300mg），于10～20分鐘?？捎醒獕合陆?，如不滿意，第1次注藥后30分鐘可再重復一次，也可迅速用心痛定（硝苯吡啶0.25～0.5mg/kg，舌下含服）。對高血壓危象可持續(xù)靜脈滴注普鈉或柳胺芐心定（labetolol），而高血壓不嚴重者可控制細胞外液量擴張（限制鹽、水量，用速尿），用β受體阻滯劑如心得安及血管擴張劑常能奏效。

　　8.其它抽搐可能與原發(fā)病有關例如系統(tǒng)性紅斑性狼瘡、低鈉血癥（水中毒）、低鈣血癥、高血壓或因尿毒癥本身所致，治療須針對原發(fā)病變。一般抗驚厥藥物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英鈉在尿毒癥患者療效差。安定對控制抽搐有效。

　　除非有溶血（例如溶血性尿毒綜合征、狼瘡）或出血，一般急性腎衰時貧血輕微（血色素90～100g/L）是因體液擴張的后果不需輸血。如有急性出血、溶血性貧血或持續(xù)腎衰，血色素下降至70g/L則須輸血。體液過多的患者，輸血可導致體液擴張，而產生高血壓、充血性心力衰竭及肺水腫。緩慢（4～6小時）輸入新鮮血（減少鉀入量），10ml/kg可減少體液擴張。如有嚴重體液潴留，則須在透析過程中矯正貧血。

　　絕大多數(shù)原來健康或營養(yǎng)情況良好的患兒突然發(fā)生急性腎衰時，最初應只攝取脂肪及碳水化合物飲食，須限納、鉀及水量。如腎衰持續(xù)7天左右須考慮經口飲食及經胃腸道外補充必需的氨基酸。

　　急性腎衰透析療法的指征包括下述各因素的結合：酸中毒、是解質失調尤以高鉀血癥、中樞神經系統(tǒng)紊亂、高血壓、體液潴留及充血性心力衰竭。急性腎衰小兒如能遲早開始透析治療可顯著提高小兒的存活。

　　有些病人患急性腎衰時、謹慎用保守治療可減低合并癥及延遲透析治療；有些則仍需做透析療法。尿毒癥的致命合并癥有出血、心包炎及中樞神經系功能紊亂。

　　預后

　　ARF的預后與原發(fā)病性質、腎臟損害程度、少尿持續(xù)時間長短、早期診斷和早期治療與否、透析和有無并發(fā)癥等有直接關系。隨著透析的逐漸開展。ARF的病死率已有明顯降低。