概述

　　急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多種突發(fā)因素，如腦炎、腦外傷、電擊、藥物麻醉或中毒等直接或間接抑制呼吸中樞，或神經(jīng)－肌肉疾患，如脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力等，均可影響通氣不足，乃致呼吸停止，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。

　　病因

　　呼吸系統(tǒng)的疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等損傷神經(jīng)肌肉系統(tǒng)，引起通氣不足。上述原因均可引起急性呼吸衰竭。

　　發(fā)病機制和病理生理
    一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機制
    （一）通氣不足在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%，二氧化碳接近零）。

　?。ǘ┩猓鞅壤д{(diào)肺泡的通氣與灌注周圍毛細(xì)血管血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換。正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L，肺毛細(xì)血管血流量（Q）5L，兩者之比為0.8.如肺泡通氣量在比率上大于血流量（＞0.8）。則形成生理死腔增加，即為無效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺動脈的混合靜脈血未經(jīng)充分氧合進入肺靜脈 ，則形成 動靜脈樣分流。通氣／血流比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2，而無CO2潴留。此因混合靜脈血與動脈血的氧分壓差要比CO2分壓差大得多，前者為7.98kPa，而后者僅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡過度通氣，排出較多的CO2，以代償通氣不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，發(fā)生呼吸性堿中毒。由于血紅蛋白氧離解曲線的特性，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于平坦段，即使增加通氣量，吸空氣時，肺泡氧分壓雖有所增加，但血氧飽和度上升甚少，因此藉健全的通氣過度的肺泡不能代償通氣不足的肺泡所致的攝氧不足，因而發(fā)生缺O(jiān)2.（三）肺動-靜脈樣分流由于肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會。因此，提高吸氧濃度并不能提高動脈血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血的氧分壓效果越差，如分流量超過30%以上，吸氧對氧分壓的影響有限。

　?。ㄋ模浬⒄系K氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20，故在彌散障礙時，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?/P>

　?。ㄎ澹┭鹾牧垦鹾牧吭黾邮羌又厝監(jiān)2的原因之一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達500ml/min，嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。圖2-6-3表示呼吸空氣時，氧耗量的變化對肺泡氧分壓和肺泡通氣量關(guān)系的影響。圖中各條曲線與虛線相交之點為不同氧耗量時，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量，隨著氧耗量的增加，亦相應(yīng)明顯增加，每分鐘氧耗量分別為200ml、400ml、800ml時，肺泡通氣量分別達3L、6L、12l .從圖中每條曲線前段陡直，后段平坦的特點亦能看出，氧耗量增加的通氣功能障礙的患者，肺泡氧分壓不能提高，缺氧亦難緩解。

　　二、缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響
    （一）對中樞神經(jīng)的影響腦組織耗氧量約占全身耗量的1/5－1/4.中樞皮質(zhì)神經(jīng)原細(xì)胞對缺氧最為敏感，缺O(jiān)2的程度和發(fā)生的急緩對中樞神經(jīng)產(chǎn)次價高生不同的影響。如突然中斷供O2，改吸純氮20秒鐘可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。逐漸降低吸O2的濃度，癥狀出現(xiàn)緩慢，輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退、定向障礙；隨缺O(jiān)2加重，動脈血氧分壓（PaO2）低于6.66kPa 可致煩躁不安、神志恍惚、譫妄；低于3.99kPa時，會使神志喪失，乃至昏迷；低于2.66kPa則會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷。

　　CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；隨著CO2的增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，引起皮質(zhì)興奮；若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。

　　缺O(jiān)2和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。嚴(yán)重缺O(jiān)2會發(fā)生腦細(xì)胞內(nèi)水腫，血管通透性增加，引起腦間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，擠壓腦組織，壓迫血管，進而加重腦組織缺O(jiān)2，形成惡性循環(huán)。

　?。ǘπ呐K、循環(huán)的影響缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動脈血流量在缺O(jiān)2時明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過腦和其他臟器。心肌對缺O(jiān)2十分敏感，早期輕度缺O(jiān)2即在心電圖上顯示出現(xiàn)，急性嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。

　　吸入氣中CO2濃度增加，可使心率加快，心搏量增加，使腦、冠狀血管舒張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴張，而使脾和肌肉的血管收縮，再加心搏量增加，故血壓仍升高。

　　（三）對呼吸影響缺O(jiān)2對呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣，如缺O(jiān)2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。

　　CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過12％CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。而慢性高碳酸血癥，并無通氣量相應(yīng)增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴(yán)重，胸廓運動的通氣功能減退有關(guān)。

　?。ㄋ模Ω巍⒛I和造血系統(tǒng)的影響缺O(jiān)2可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。

　　動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當(dāng)PaO2＜5.3kPa時，腎血流量減少，腎功能受到抑制。

　　組織低氧分壓可增加紅細(xì)胞生成素促使紅細(xì)胞增生。腎臟和肝臟產(chǎn)生一種酶，將血液中非活性紅細(xì)胞生成素的前身物質(zhì)激活成生成素，刺激骨髓引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。

　　輕度CO2潴留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當(dāng)PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量減少。

　?。ㄎ澹λ釅A平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可抑制細(xì)胞能量代射的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運的鈉泵遭損害，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而Na＋和H＋進入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。

　　PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（1－3天），而碳酸調(diào)節(jié)靠肺（數(shù)小時）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3－和CI－之和為一常數(shù)，當(dāng)HCO3－增加，則CI－相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、呼吸困難：

　　是最早出現(xiàn)的癥狀。表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。早期呼吸頻率增快，晚期出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征。中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。

　　二、紫紺：

　　是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動脈血氧飽和度低于90％時，可在血流量較大的口唇、指甲出現(xiàn)紫紺。發(fā)紺程度與還原型血紅蛋白含量有關(guān)，如紅細(xì)胞增多癥患者發(fā)紺明顯，貧血者則表現(xiàn)較輕；嚴(yán)重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙者，即使動脈血氧分壓正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺（外周性發(fā)紺），動脈血氧飽和度降低引起中樞性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素和心功能影響。

　　三、精神神經(jīng)癥狀：

　　急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。急性CO2潴留，pH＜7.3時，會出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。

　　四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：

　　多數(shù)患者有心動過速。嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。

　　五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：

　　嚴(yán)重呼衰對肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。

　　實驗室及其他檢查

　　1、動脈血氣分析呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解部分流和原發(fā)于心排血量降低等情況后，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg），伴或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）。單純PaO2＜60mmHg為Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2＞50mmHg為Ⅱ型呼吸衰竭。pH值可反應(yīng)機體的代償情況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭鑒別。pH值 低于7.35為失代償性酸中毒，pH值高于7.45為失代償性堿中毒。

　　2、肺功能檢測肺功能檢測能幫助判斷原發(fā)疾病的種類和嚴(yán)重程度。通常肺功能檢測是肺量測定，包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、呼氣峰流速（PEF）等，判斷氣道阻塞的嚴(yán)重程度。呼吸肌功能測定能夠提示呼吸肌無力的原因和嚴(yán)重程度。

　　3、胸部影像學(xué)檢查包括普通X線檢查、CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。

　　根據(jù)基礎(chǔ)病因和臨床表現(xiàn)，經(jīng)血氣分析檢查有缺氧低于8kPa（60mmHg）或伴二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg）即可診斷。如病人在吸氧條件下進行血氣分析，低氧血癥可不明顯，應(yīng)注意。

　　治療

　　急性呼吸衰竭是需要急搶救的急癥。對它的處理要求迅速、果斷。數(shù)小時或更短時間的猶豫、觀望或拖延，可以造成腦、腎、心、肝等重要臟器因嚴(yán)重缺氧發(fā)生不可逆性的損害。同時，及時、合宜的搶救和處置才有可能為去除或治療誘發(fā)呼吸衰竭的基礎(chǔ)病因爭取到必要的時間。

　　一、保證呼吸道通暢通暢的呼吸道是進行各種呼吸支持治療的必要條件。在重癥急性呼吸衰竭尤其是意識不清的患者，咽部肌肉失去正常的肌肉張力，軟組織松弛。舌根后倒均可阻塞上呼吸道（上氣道系指自氣管隆突以上的呼吸道包括鼻、咽、喉、正氣管）。呼吸道粘膜水腫、充血、痰液壅滯，以及胃內(nèi)容物誤吸或異物吸入都可以成為急性呼衰的原因或使呼衰加重。保證呼吸道的暢通才能保證正常通氣，所以是急性呼吸衰竭處理的第一步。

　　1．正確的體位  立即使患者頭部取側(cè)臥位，頸部后仰，抬起下頜。此種體位可以解除部分患者上氣道的梗阻。

　　2．有效的氣管內(nèi)負(fù)壓吸引  以負(fù)壓吸引清除堵塞于呼吸道內(nèi)的分泌物，血液或誤吸的嘔吐物，淹溺時的淡、海水等，有時即可立即解除梗阻，改善通氣。

　　3．建立人工氣道  當(dāng)以上兩種措施仍不能使呼吸道通暢時，則需建立人工氣道。所謂人工氣道就是用一導(dǎo)管直接插入氣管，于是吸入氣就不經(jīng)鼻咽等上氣道直接抵達下氣道和肺泡。為了解除上氣道的梗阻，保護無正常咽喉反射患者不致誤吸，為了充分有效的氣管內(nèi)吸引或為了提供機械通氣時必要的通道等目的乃建立人工氣道。其方法或?qū)⒈茄蕦?dǎo)管由口放入可使后倒的舌根不再堵塞氣道，但因?qū)Ч苓h(yuǎn)端恰位于咽部可引起咽反射而惡心、嘔吐甚至誤吸。除意識不清患者一般均不能耐受，因此不宜久用。并且此種鼻咽管不能用以進行機械通氣，臨床上常用的人工氣道為氣管插管和氣管造口術(shù)后置入氣管導(dǎo)管兩種。后者是重建呼吸道最可靠的方法。若同時伴有支氣管痙攣，使用支氣管擴張藥物如β2腎上腺素激動劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素、茶堿類藥物等，主要是靜脈給藥。

　　二、氧療是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓（PaO2），增加O2彌散能力，提高動脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。氧療一般以生理和臨床的需要來調(diào)節(jié)吸入氧濃度，使動脈血氧分壓達8kPa以上，或SaO2為90％以上。氧耗量增加時，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，從而提高患者活動耐力和延長存活時間。

　　三、增加通氣量、減少CO2潴留。

　　四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。

　　五、合理使用利尿劑。

　　六、突發(fā)通氣不足的救治。

　?。ㄒ唬┈F(xiàn)場搶救急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場及時采取搶救措施，防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保護神經(jīng)、循環(huán)、腎等重要臟器的功能。一般健康人體內(nèi)存氧量約1.0L，平靜時，每分鐘氧耗量為200ml-250ml.一旦突發(fā)因素引起呼吸停止，機體能保持肺循環(huán)，仍能藉肺泡與混合靜脈血的氧和二氧化碳分壓差，繼續(xù)進行氣體交換，這稱為彌散呼吸，它可為機體額外提供1.5-2min，使動脈血氧分壓保持在腦組織產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)損傷水平之上。所以當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，作間歇口對口的人工呼吸。但操作者應(yīng)注意，先作快速深呼氣至殘氣位，再快速吸氣至肺總量，即將氣吹入患者口中，這樣呼出氣的氧濃度較高。如有條件作帶氣囊導(dǎo)管的口腔插管，可手控簡易呼吸囊進行人工通氣。如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機進行合理的機械通氣。

　　（二）高濃度給氧在急性呼吸衰竭，如呼吸心跳驟停，因急性肺炎所致的肺實變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動靜脈樣分流所致的缺氧，均必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺氧進行搶救。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免高濃度氧會引起氧中毒。

　　在正常情況下，大部分彌散到細(xì)胞內(nèi)的氧，受線粒體細(xì)胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時，約有2％的氧分子，在還原過程中形成氧自由基（包括超氧陰離子O2．、過氧化氫H2O2和羥自由基OH？），它們可氧化組織的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)，損傷肺組織細(xì)胞。但它們可被機體的抗氧化系統(tǒng)，如過氧化歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽酶所清除。然而吸入純氧或高濃度氧（＞50％）后，氧自由基生成過程加快，其量超過組織抗氧化系統(tǒng)的清除能力，損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，出現(xiàn)肺水腫、出血、透明膜形成。因肺泡內(nèi)氮氣被氧沖洗出，而O2和CO2被吸收，發(fā)生無氣肺，導(dǎo)致?lián)Q氣嚴(yán)重?fù)p害的成人呼吸窘迫綜合征，即謂氧中毒。其診治見ARDS節(jié)。

　　綜上所述，在處理呼衰時，只要合理應(yīng)用機械通氣、給氧、利尿劑（速尿）和堿劑，鼻飼和靜脈補充營養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。