概述

　　人體動脈血液中酸堿度（pH）是血液內(nèi)H+濃度的負對數(shù)值，正常為7.35～7.45，平衡值為7.40.體液中H+攝入很少，主要是在代謝過程中內(nèi)生而來。機體對酸堿負荷有相當完善的調(diào)節(jié)機制，主要包括緩沖、代償和糾正作用。碳酸、碳酸氫鹽是體液中最重要作用最大的緩沖對，代謝性酸負荷時，H+與HCO3結合成H2CO3，H2CO3極不穩(wěn)定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通過呼吸排出體外，使血液中HCO3與H2CO3的比值保持在20：1，pH值也將保持不變，可是代償是有限度的，如果超過了機體所能代償?shù)某潭?，酸中毒將進一步加劇。代謝性酸中毒是指體內(nèi)固定酸過多或碳酸氫鹽丟失過多引起的病理生理過程。是臨床上最常見的酸堿平衡失調(diào)。

　　病因和發(fā)病機制

　　可分為陰離子間隙正常和增大兩類。

　　一、陰離子間隙正常的代謝性酸中毒
    （ 一 ） 碳酸氫鹽丟失
    ①腎丟失：近端腎小管性酸中毒，因HC03-最大吸收閾值下降所致，可由正常的 260mmol/L 降至 150~200mmol/L ；稀釋性酸中毒，血容量擴增，近端腎小管再吸收HC03-減少；使用碳酸酐酶抑制劑，原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥磷酸鹽重吸收降低；

　　②腎外丟失：腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺、腸梗阻、腸道減壓、輸尿管乙狀結腸吻合術等致消化液丟失。

　　（ 二 ） 碳酸氫鹽生成障礙導致腎性高氯性酸中毒：①梯度缺陷型遠端腎小管酸中毒，泌出的 H + 重新返回血流，導致低鉀高氯性酸中毒；②低腎素性低醛固酮血癥和潴鉀性利尿藥如氨苯蝶啶、螺內(nèi)酯等，抑制遠端腎小管 Na + 重吸收，排泌 K + 和 H + 減少，導致高鉀高氯性酸中毒；③電壓依賴性腎小管性酸中毒，導致高鉀性腎小管性酸中毒。

　?。?三 ） 酸性物質(zhì)攝入增多經(jīng)口、靜脈、胃腸外營養(yǎng)等攝入氯化銨、等滲鹽水等過多。

　　二、陰離子間隙增大的代謝性酸中毒
    （ 一 ） 無機酸排泄減少急、慢性腎衰竭致硫酸根、磷酸根潴留。

　?。?二 ） 有機酸生成過多
    ①酮體產(chǎn)生增多，如糖尿病、禁食、饑餓、嚴重失水、酒精中毒等；

　　②乳酸產(chǎn)生過多，如休克、組織缺氧、糖尿病、嚴重肝病、嚴重燒傷、劇烈活動、雙胍類口服降血糖藥等；

　　③其他，如高熱、嚴重感染、外傷、燒傷等分解代謝亢進，鉀攝入過多等。

　　（ 三 ） 有機酸攝入過多  如乳酸、甲醇、乙二醇等。

　　代償機制

　　體內(nèi)酸性物質(zhì)增加，緩沖系統(tǒng)即刻將強酸轉(zhuǎn)化為弱酸，HC03-被消耗，HC03-增加；刺激呼吸中樞，經(jīng)肺分解排出過多的CO 2，H 2 C 0 3 濃度下降；Na 2 HP0 4 在強酸作用下轉(zhuǎn)化的 Na 2 H 2 P0 4 ，經(jīng)腎排出體外；血中過多的酸主要以 NH 4 + 形式經(jīng)腎排出 ， 同時重吸收 NaHC0 3 增多 ， 使 HC0 3 - /H 2 C 0 3 重新恢復至20∶1，血 pH 正常，稱為代償性代謝性酸中毒。一旦超越了中和能力 ， 使 HC0 3 - /H 2 C 0 3 <20∶1，即發(fā)生失代償性代謝性酸中毒。

　　臨床表現(xiàn)

　　輕者無癥狀，但有前述酸堿平衡指標異常。失代償期后，除原發(fā)病表現(xiàn)外，早期患者感疲乏、無力，呼吸深大而較快，典型者稱 kussmaul 呼吸；重者惡心、嘔吐、食欲不振、頭痛、頭脹、淡漠、心率加快、心肌收縮力明顯下降、心功能不全及血壓下降、皮膚粘膜干燥、顏面潮紅等，嚴重者甚至嗜睡、昏迷。

　　實驗室及其他檢查

　　血pH＜7.35或正常（代償期），PCO2＜1.4kPa，[HCO3-]＜22mmol/L，SB、AB均減低，BD＜-2.3mmol/L，BB＜45mmol/L，AG正?；颍?6mmol/L.

　　疾病概述 病因病理  臨床表現(xiàn) 檢查檢驗 診斷鑒別 并發(fā)癥  治療 預后預防診斷及鑒別診斷

　　原發(fā)病的表現(xiàn)可為診斷提供重要線索，臨床表現(xiàn)僅供參考。診斷依賴于實驗室檢查： HC03- 、 AB 、 SB 、 BB 減少，出現(xiàn)堿缺失 （BD） .如除外呼吸因素的影響， C02 結合力下降可作為判定程度的指標：輕度 >15mmol/L ，中度在 15~8mmol/L 之間，重度 <8mol/L .若發(fā)生失代償， pH<7.35 ， H + 濃度 >45mmol/L .部分特殊型代謝性酸中毒可見陰離子間隙增大；乳酸性酸中毒時血乳酸 >3（ 正常 1.2） mmol/L ；糖尿病酮癥酸中毒時，血酮體 >15（ 正常 5~15）mmol/L ，尿酮體陽性。

　　治療

　　積極防治原發(fā)病，以下措施用于糾正酸中毒。

　　一、補充堿性藥物
    （ 一 ） 碳酸氫鈉臨床最常用，療效確切，作用迅速。需補液量多者給1.5%等滲溶液，需限制補液量者可給 4%或5%高滲溶液。用量計算方法如下：

　　1. 所需補堿量 （mmol）= 目標 C0 2 CP 一實測 C0 2 CP（mmol/L） × 0.3 體重 （kg） . 2. 所需補堿量 （mmol）= 堿丟失 （mmol/L） × 0.3 體重 （kg） .因不受呼吸因素影響，較上法準確。

　　說明：①目標 C0 2 CP 一般定為 20mmol/L ；② 0.3即20%細胞外液加上10%細胞內(nèi)液；③1.5%碳酸氫鈉含HC03- 178mmol/L ，折算成1.5%碳酸氫鈉量 （ml）= 所需補堿量÷ l78 × 1000 （ 如需4%、5%濃度可按相應比例折算 ） . 3. 估算法 欲提高血漿C0 2結合力 1mmol/L，可給5% 碳酸氫鈉約0.5ml/kg.
    （ 二 ） 乳酸鈉需在有氧條件下經(jīng)肝轉(zhuǎn)化為 HC0 3 - 而起作用。一般不作為一線用藥，主要用于伴高鉀血癥、心臟驟停及藥物性心律失常的酸中毒患者；嚴重缺氧、肝腎功能不全及乳酸性酸中毒時不宜使用。 11.2% 的克分子溶液 1ml 相當于補堿量 1mmol ，按上述所需補堿量，即為所需的 11.2% 乳酸鈉毫升數(shù)。使用時可用 5% 葡萄糖溶液或注射用水將克分子溶液稀釋成 1/6mmol/L 的等滲溶液靜脈滴注。

　?。?三 ） 氨丁三醇 （THAM ，三程甲基氨基甲烷 ）

　　為不含鈉的堿性氨基緩沖劑，在體內(nèi)與H +結合而增加HC03 -濃度，效力強于碳酸氫鈉。可用于代謝性和呼吸性酸中毒的治療，特別適用于需限鈉的患者；因能迅速透過細胞膜，故更有利于糾正細胞內(nèi)酸中毒。使用時勿過量、過快，否則易導致呼吸抑制、低血糖、低血壓、低血鈣等；注意勿漏出血管外 （ 強堿性物質(zhì)可致組織壞死 ） . THAM 分 3.64% 等滲溶液和 7.28% 高滲溶液兩種，欲補充的 3.64%THAM 液毫升量相當于需補堿量的摩爾數(shù)。

　　二、綜合處理與注意事項代謝性酸中毒是原發(fā)病的一個病理生理過程，又常伴有水、電解質(zhì)等的平衡紊亂。由于病因各異，起病緩急與病情輕重不同，代謝性酸中毒表現(xiàn)差異較大。除補堿糾酸外，患者的實際處理要根據(jù)具體病情而定。

　?。?一 ） 病因治療
    ①乳酸性酸中毒：若為急性循環(huán)衰竭所致，重點在治療原發(fā)病，糾正休克、缺氧，補以碳酸氫鈉，不用乳酸鈉；苯乙雙胍所致者宜采用血液透析或腹膜透析治療；

　　②糖尿病酮癥酸中毒：主要是補液和使用胰島素降低血糖，僅在十分嚴重者才靜脈補充少量碳酸氫鈉；

　?、燮渌喝琊囸I性者補充葡萄糖；嚴重脫水所致者補充液體；酒精性酸中毒者補充等滲鹽水和葡萄糖等。

　?。?二 ） 病情處理
    1. 起病緩急急癥患者靜脈補堿，速度可較快，必要時行血液透析或腹膜透析；慢性者（如慢性腎衰竭、腎小管性酸中毒） 應以口服補堿為主，加強病因治療。

　　2. 病情輕重輕癥者主要治療原發(fā)病，可輸入足量的生理鹽水、5%葡萄糖氯化鈉溶液、林格液以通過腎重吸收Na +，排出 H + 來糾正酸中毒，或口服碳酸氫鈉，重者則需靜脈補堿。

　?。?三 ） 其他臟器功能狀況少尿、心力衰竭時要限制補液量和補液速度，腎前性少尿者應盡快改善末梢循環(huán)灌注；肝腎功能不全者不使用乳酸鈉。

　　（ 四 ） 糾正其他代謝紊亂伴失水者可給1.5%碳酸氫鈉；水過多時給4%碳酸氫鈉；高鉀血癥宜選用乳酸鈉；限鈉時宜使用THAM；伴低血鉀者及時補鉀。

　　（ 五 ） 預期目標急重者要迅速補堿，但速度不宜太快，一般的目標是C02CP為20mmol/L，pH 7.2為宜。過快可導致：① PaC 0 2 升高，C02通過血腦屏障，致腦脊液pH下降，加重神經(jīng)損害；②氧解離曲線左移，加劇組織缺氧；③ HC03 - /PaC0 2平穩(wěn)時間需12~24小時，過快可致一過性代謝性堿中毒；④加重心臟負荷。