概述

　　原發(fā)性醛固酮增多癥 （primary aldosteronism ，簡稱原醛癥 ） 是由于腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生等病變，引起醛固酮分泌增多，導致潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥。本病多見于成人（30~50歲），男女之比為1：2，約占高血壓患者的1%（0.4%~2.0%）。

　　病因和病理

　　一、醛固酮瘤最多見，約占原醛癥的 60%~85% ，多為一側(cè)腺瘤，直徑大多介于1~ 2cm，包膜完整，切面呈金黃色，由大量透明細胞組成。在電鏡下，瘤細胞線粒體嵴呈小板狀，顯示小球帶細胞的特征?；颊哐獫{醛固酮濃度與血漿 ACTH 的晝夜節(jié)律呈平行，而對血漿腎素的變化無明顯反應。少數(shù)腺瘤患者對站立位所致腎素升高呈醛固酮增多，稱為腎素反應性腺瘤。

　　二、特發(fā)性醛固酮增多癥 （ 簡稱特醛癥 ）

　　僅次于醛固醇瘤，約占 15%~40% .雙側(cè)腎上腺小球帶增生，有時伴結(jié)節(jié)。病因可能與對血管緊張素Ⅱ的敏感性增強有關，在靜滴此藥 后，醛固酮分泌增多的反應高于正常人和睦固自同瘤患者；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使患者醛固酮分泌減少，高血壓、低血鉀改善，而對醛固酮瘤患者作用不明顯。血清素拮抗藥賽庚啶可使特醛癥患者醛固酮分泌減少，提示在本型中存在著經(jīng)血清素介導的興奮醛固自同分泌的因素。少數(shù)有人雙側(cè)性腎上腺結(jié)節(jié)樣增生，患者對興奮腎素一血管緊張素系統(tǒng)的試驗 （ 如直立體位，限鈉攝入，注射利尿藥等 ） 及抑制性試驗 （如高鈉負荷等） 均無反應，稱為原發(fā)性腎上腺增生所致原醛癥，極少數(shù)患者只有單側(cè)腎上腺增生，切除后可治愈。

　　三、糖皮質(zhì)激素可治性醛固酮增多癥 （GRA）

　　多于青少年期起病，可為家族性或散發(fā)性，家族性者以常染色體顯性方式遺傳。腎上腺呈大、小結(jié)節(jié)性增生，其血漿醛固酮濃度與 ACTH 的晝夜節(jié)律平行，用生理替代性的糖皮質(zhì)激素數(shù)周后可使醛固酮分泌量、血壓、血壓、血鉀恢復正常。本病的發(fā)病機制是同源染色體問遺傳物質(zhì)發(fā)生不等交換，編碼 11 β - 羥化酶與醛固酮合成的基因皆位于第 8 號染色體上，二者編碼區(qū)的 DNA 有 95% 相同。正常時醛固酮合成酶基因在腎上腺小球帶表達，受血管緊張素Ⅱ調(diào)控； 11β- 羥化酶在束狀帶表達，受ACTH調(diào)控。在GRA中， 11 β - 羥化酶基因 5‘ 端調(diào)控序列和醛固翻合成酶基因的編碼序列融合形成 一嵌合基因，此基因產(chǎn)物具有醛固酮合成酶活性，在束狀帶表達，其表達受 ACTH 而不受血管緊張素Ⅱ控制。目前已可用分子生物學技術檢測此嵌合基因，對 GRA 家系成員及臨床疑似 GRA 者作基因篩查。

　　四、醛固酮癌少見，為分泌大量腔固酮的腎上腺皮質(zhì)癌，往往還分泌糖皮質(zhì)激素、雄激素。腫瘤體積大，直徑多在 5cm 以上，切面常顯示出，壞死。

　　五、迷走的分泌醛固酮組織少見，可發(fā)生于腎內(nèi)的腎上腺殘余或卵巢、睪丸腫瘤。

　　病理生理

　　醛固酮分泌增多引起潴鈉、排鉀、細胞外液擴張，血容量增多，血管壁內(nèi)及血循環(huán)鈉離子濃度增加，血管對去甲腎上腺素的反應加強等原因引起高血壓。細胞外液擴張達一定程度后，引起體內(nèi)排鈉系統(tǒng)的反應，腎近曲小管重吸收鈉減少，心鈉肽分泌增多，從而使鈉代謝達到近于平衡的狀態(tài)，避免了細胞外液的進一步擴張和出現(xiàn)水腫、心力衰竭。此種情況稱為對鹽皮質(zhì)激素的“脫逸”現(xiàn)象。大量失鉀引起一系列神經(jīng)、肌肉、心臟及腎的功能障礙。細胞內(nèi)鉀離子丟失后，鈉、氫離子增加，細胞內(nèi) pH 下降，細胞外液氫離子減少， pH 上升呈堿血癥。堿中毒時細胞外液游離鈣減少，加上醒固酮促進尿續(xù)排出，故可出現(xiàn)肢端麻木和手足搐搦。

　　臨床表現(xiàn)

　　原醛癥的發(fā)展可分為以下階段：①早期：僅有高血壓，無低血鉀癥狀，醛固酮分泌增多及腎素系統(tǒng)受抑制，導致血漿醛固酮 / 腎素比值上升；②高血壓、輕度鉀卻發(fā)起，血鉀輕度下降或呈間歇性低血鉀或在某種誘因下 （ 如用利尿藥 ） 出現(xiàn)低血鉀；③高血壓，嚴重鉀缺乏期。主要臨床表現(xiàn)如下：

　　一、高血壓患者都有高血壓，且出現(xiàn)較早，常于低血鉀引起的癥群出現(xiàn)之前4年左右即出現(xiàn)。一般為中度升高，舒張壓升高較明顯。呈慢性過程，與原發(fā)性高血壓相似，但降壓藥物治療效果較差。其發(fā)病原理與醛固酮分泌增多引起鈉潴留和血管壁對去甲腎上腺素反應性增高有關。在晚期病例則更有腎小動脈硬化和慢性腎盂腎炎等因素加入，致使腫瘤摘除后血壓仍不易完全恢復正常。高血壓歷史久者常引起心臟擴大甚至心力衰竭。

　　二、神經(jīng)肌肉功能障礙
    （1）神經(jīng)肌肉軟弱和麻痹：

　　一般地說，血鉀越低，肌病越重。勞累、受冷、緊張、腹瀉、大汗、服用失鉀性利尿劑（如雙氫克尿塞、速尿）均可誘發(fā)。往往于清晨起床時發(fā)現(xiàn)下肢不能自主移動。發(fā)作輕重不一，重者可波及上肢，有時累及呼吸肌。顱神經(jīng)支配肌肉一般不受影響。發(fā)作時呈雙側(cè)對稱性弛緩性癱瘓。開始時常有感覺異常、麻木或隱痛。持續(xù)時間久暫不一，可以數(shù)小時至數(shù)日，甚至數(shù)周，多數(shù)為4～7日。輕者神志清醒，可自行恢復。嚴重者可致昏迷，應盡早搶救。發(fā)作頻率自每年幾次到每周、每日多次不等。

　?。?）陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣：

　　見于約1/3的患者，伴有束臂加壓征（Trousseau征）及面神經(jīng)叩擊征（Chvostek征）陽性。可持續(xù)數(shù)日至數(shù)周?？膳c陣發(fā)性麻痹交替出現(xiàn)。發(fā)作時各種反射亢進。低血鉀時神經(jīng)肌肉應激和能降低而肌肉麻痹。當補鉀后應激機能恢復而抽搦痙攣。這種癥狀與失鉀、失氯使細胞外液及血循環(huán)中氫離子減低（堿中毒）后鈣離子濃度降低，鎂負平衡有關。

　　三、失鉀性腎病和腎盂腎炎長期失鉀，腎小管近段發(fā)生病變，水分再吸收的功能降低，尿液不能濃縮，比重多在1.015以下，因而出現(xiàn)煩渴、多尿、夜尿。鈉潴留亦可刺激下視丘司渴中樞而引起煩渴。由于細胞失鉀變性，局部抵抗力減弱，常易誘發(fā)上升性尿路感染，并發(fā)腎盂腎炎。有慢性腎盂腎炎時尿中可見白細胞和膿球。

　　四、心臟表現(xiàn)①心電圖呈低血鉀圖形： Q-T 間期延長， T 波增寬，降低或倒置， U 波明顯， T 、 U 波相連成駝峰狀。②心律失常：較常見者為期前收縮或陣發(fā)性室上性心動過速，最嚴重時可發(fā)生心室顫動。

　　五、其他表現(xiàn)兒童患者有生長發(fā)育障礙，與長期缺鉀等代謝紊亂有關。缺鉀時胰島素的釋放減少、作用減弱，可出現(xiàn)糖耐量減低。

　　實驗室及其他檢查

　　一、血、尿生化檢查
    ①低血鉀：一般在 2~3mmol/L ，嚴重者更低。低血鉀往往呈持續(xù)性，也可為間歇性。早期患者血鉀正常。

　?、诟哐c：血銷一般在正常高限或略高于正常。

　?、蹓A血癥：血 pH 和 CO 2 結(jié)合力為正常高限或略高于正常。

　?、苣蜮浉撸涸诘脱洍l件下 （ 低于 3.5mmol/L） ，尿鉀仍在 25mmol/24h 以上。

　?、菽蜮c排出量較攝入量為少或接近平衡。

　　二、尿液檢查
    ①尿 pH 為中性或偏堿性；

　　②尿比重較為固定而減低，往往在 1.010-1.018 之間，少數(shù)患者呈低滲尿。

　　三、醛固酮測定血漿醛固酮濃度及尿醛固酮排出量受體位及鈉攝入量的影響，立位及低鈉時升高。原醛癥中血漿、尿醛固翻皆增高。正常成人參考值：血漿醛固酮臥位時50-250pmol/L，立位時 80~970pmol/L ；尿醒固酣于鈉攝入量正常者 6.4~86nmo/d，低鈉者 47~122mol/d，高鈉 0~13.9nmol/d .原醛癥伴嚴重低血鉀者，醛固酬分泌受抑制，血、尿醛固酮增高可不太嚴重，而在補鉀后，醛固酮增多更為明顯。

　　四、腎素、血管緊張素Ⅱ測定患者血腎素、血管緊張素Ⅱ基礎值降低，有時在可測范圍之下。正常參考值前者為 0.55 ± 0.09pg/（ml？h） ，后者為 26.0 ± 1.9pg/ml .經(jīng)肌內(nèi)注射呋塞米 （0.7mg/kg 體重 ） 并在取立位 2 小時后，正常人血腎素、血管緊張素Ⅱ較基礎值增加數(shù)倍，興奮參考值分別為 3.48 ± 0.52pg/（ml？h） 及 45.0 ± 6.2pg/ml .原醛癥患者興奮值較基礎值只有輕微增加或元反應。醛固酮瘤患者腎素、血管緊張素受抑制程度較特發(fā)性原醛癥更顯。醛固酮高而腎素、血管緊張素Ⅱ低為原醒癥的特點，如二者皆高，則應考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥。

　　五、螺內(nèi)酯試驗此藥可拮抗醛固酮在腎小管中對電解質(zhì)的作用而改善癥狀，但尿醛固酮排量仍顯著增高。方法是每日分3～4次口服安替舒通300～400mg， 連續(xù)1～2周以上。患者服藥后血鉀升高恢復正常，血壓下降至正常。繼發(fā)性醛固酮增多癥的患者結(jié)果與原醛癥相同。

　　六、影像學檢查 可協(xié)助鑒別腎上腺腺瘤與增生，并可確定腺瘤的部位。腫瘤體積特大，直徑達 5m 或更大者，提示腎上腺癌。

　　1. 腎上腺B型超聲檢查對直徑大于 1.3cm 以上的醛固酮瘤可顯示出來，小腺瘤則難以和特發(fā)性增生相鑒別。

　　2. 放射性碘化膽固醇腎上腺掃描或照相根據(jù)131I標記的膽固醇可被腎上腺攝取的原理，用掃描法顯示腺瘤及增生組織中131I濃集的部位。如一側(cè)腎上腺有放射性濃集，表示該側(cè)有腺瘤。一般腺瘤直徑在 1cm 以上者，大多能作出正確定位。如兩側(cè)皆有放射性濃集，提示為雙側(cè)增生。有時雙側(cè)腎上腺放射性可以不對稱，一側(cè)濃、一側(cè)淡，可誤診為腺瘤，必要時可在地塞米松抑制后再作掃描或照相，如一側(cè)顯象表示為腺瘤，雙側(cè)顯象為增生。

　　3. 腎上腺CT和磁共振顯像（MRI）

　　高分辨率的CT可檢出小至直徑為 5mm 的腫瘤，但較小的腫瘤如果完全被正常組織所包圍時，則檢出較為困難。有時腎上腺增生伴大結(jié)節(jié)者可被誤診為腫瘤，需注意鑒別，特醛癥在CT掃描時表現(xiàn)為正?；螂p側(cè)彌漫性增大。MRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷，有認為 MRI 對醒固酬瘤檢出的敏感性較CT高，但特異性較CT低。

　　七、腎上腺靜脈血激素測定腎上腺靜脈導管術采雙側(cè)腎上腺靜脈血測定醛固酮 / 皮質(zhì)醇比值，此法有助于確定單側(cè)或雙側(cè)腎上腺醛固酮分泌過多，同時測定皮質(zhì)醇可確定靜脈導管是否插到腎上腺靜脈。另外，靜脈插管時還可同時行 ACTH 興奮試驗，若為醛固酮瘤，則ACTH興奮后，腺瘤側(cè)靜脈血中醛固酮 / 皮質(zhì)醇比值顯著增加，而對側(cè)及周圍靜脈血中無明顯變化。

　　八、動態(tài)試驗 （ 主要用于鑒別醛固酮瘤與特醛癥 ）

　　1. 上午直立位前后血漿醛固酮濃度變化正常人在隔夜臥床，上午8時測血漿醛固酮，繼而保持臥位到中午12時，血漿醛固酮濃度下降，和血漿ACTH、皮質(zhì)醇濃度的下降相一致；如取立位時，則血漿醛固酮上升，這是由于站立后腎素-血管緊張素升高的的作用超過 ACTH 的影響。特醛癥患者在上午8時至 12 時取立位時血漿醛固酮上升明顯，并超過正常人，主要由于患者站立后血漿腎素有輕度升高，加上此型對血管緊張素的敏感性增強所致；醛固酮瘤患者在此條件下，血漿醛固酮不上升，反而下降，這是因為患者腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)受抑制更重，立位后也不能升高。少數(shù)醛固酮瘤患者站立后血漿醛固酮呈上升反應。

　　2. 賽庚啶對血漿醛固醇影響血清素具有興奮醛固酮分泌的作用，賽庚啶為血清素拮抗藥，口服 8mg 賽庚啶前及服后每半小時抽血，共2小時，測血漿醛固酮。大多數(shù)特醛癥者患者血漿醛固酮下降110pmol/L，或較基值下降30%，多數(shù)患者在服后90分鐘時下降最明顯，平均下降約50%.醛固酮瘤患者血漿醛固酮無變化。

　　診斷

　　高血壓及低血鉀的患者，血及尿醛固酮高，而血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ降低，螺內(nèi)酯能糾正電解質(zhì)代謝紊亂并降低高血壓，則診斷可成立。須進一步明確病因。結(jié)合臨床表現(xiàn)，血、尿生化測定和有關試驗基本可明確診斷。

　　鑒別診斷

　　一、非醛固酮所致鹽皮質(zhì)激素過多綜合征患者呈高血壓、低血鉀性堿中毒，腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制，但血、尿醛固酮不高，反而降低。按病因可再分為2 組：

　　（ 一 ） 真性鹽皮質(zhì)激素過多綜合征患者因合成腎上腺皮質(zhì)激素酶系缺陷，導致產(chǎn)生大量具鹽皮質(zhì)激素活性的類固醇 （去氧皮質(zhì)酮DOC） .可由以下二種酶缺陷引起：

　　1. 17- 羥化酶缺陷出現(xiàn)以下生化及臨床異常：①性激素 （ 雄激素及雌激素 ） 的合成受阻，于女性 （ 核型為 46 ， XX 者 ） 引起性幼稚癥，于男性 （ 核型為 46，XY 者） 引起假兩性畸形，外生殖器類似女性，可作為女孩養(yǎng)育，但至青春期無性發(fā)育，兩側(cè)腹股溝可觸及結(jié)節(jié)，如作活檢則可發(fā)現(xiàn)為發(fā)育不良的睪丸；②糖皮質(zhì)激素合成受阻，血、尿皮質(zhì)醇低 ， 血 l7- 羥孕酮低，血 ACTH 升高；③鹽皮質(zhì)激素合成途徑亢進，伴孕酮、DOC、皮質(zhì)酮升高，引起潴鈉、排鉀、高血壓、高血容量，抑制腎素一血管緊張素活性，導致醒固自同合成減少。

　　2. 11 β - 羥化酶缺陷引起以下生化及臨床癥狀：①血、尿皮質(zhì)醇低， ACTH 高；①雄激素合成被興奮，男性呈不完全性性早熟，伴生殖器增大，女性出現(xiàn)不同程度男性化，呈假兩性畸形；③ 11 β - 羥化酶阻滯部位前的類固醇：DOC產(chǎn)生增多，造成鹽皮質(zhì)激素過多綜合征。

　　上述兩種酶系缺陷皆伴有雙側(cè)腎上腺增大，可被誤診為增生型醛固酮增多癥，甚至有誤行腎上腺切除術者。

　　（ 二 ） 表象性鹽皮質(zhì)激素過多綜合征 （apparent mineraloCorticoid excess，AME）

　　其病因為先天性11 β – 羥類固醇脫氫酶 （11 β -HSD） 缺陷。臨床表現(xiàn)近似原醛癥，包括嚴重高血壓，明顯的低血鉀性堿中毒，多見于兒童和青年人?？砂l(fā)生抗維生素 D 的佝僂病，此由于鹽皮質(zhì)激素活性所致高尿鈣。此病用螺內(nèi)酯治療有效，但此藥的抗雄激素及抗孕激素作用限制了其長期應用，尤其是兒童、少年患者。用地塞米松部分患者可奏效。發(fā)病機制為先天性11β-羥類固醇脫氫酶缺陷。糖皮質(zhì)激素受體（GR） 與鹽皮質(zhì)激素受體 （MR） 的結(jié)構(gòu)甚為相近，按理皮質(zhì)醇可與MR結(jié)合，并使之激活，但在正常時，于腎小管上表細胞處11β -HSD 使皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)變?yōu)槠べ|(zhì)素，從而使皮質(zhì)醇滅活，不能發(fā)揮鹽皮質(zhì)激素活性。而在AME中，11 β -HSD 有缺陷，皮質(zhì)醇得以作用于MR，引起鹽皮質(zhì)激素過多的臨床表現(xiàn)。患者尿 17- 羥及游離皮質(zhì)醇排出量遠較正常為低，但血漿皮質(zhì)醇正常，這是由于皮質(zhì)醇的滅活、清除減慢，每日分歸自少。此外，尿中皮質(zhì)素代謝物 / 皮質(zhì)醇代謝物比值降低。甘草的活性成分甘草次酸可抑制 11 β - HSD 活性，長期大量使用可引起藥源性 AME .

　　二、 Liddle 綜合征此為一常染色體顯性遺傳疾病 ， 患者呈高血壓、腎素受抑制 ， 醛固酮低，并常伴低血鉀，用螺內(nèi)酯無效，表明病因非鹽皮質(zhì)激素過多。阻止腎小管上皮細胞重吸收鈉并排泄傭的藥物，如阿米洛利、氨苯蝶啶可糾正低血鉀，降低血壓?，F(xiàn)知此癥的病因為上皮細胞鈉通道的異常，此通道由α、β、γ三個亞基組成，為腎單位遠端鈉重吸收的限速因素，已發(fā)現(xiàn)本癥患者可發(fā)生β亞基或γ亞基突變，突變使通道處于激活狀態(tài)，導致鈉重吸收過多及體液容量擴張。治療可用阿米洛利 10mg ，每日服 2~3 次，或氨苯蝶啶 100rng ，每日服 3 次，待血鉀、血壓恢復正常后，改用維持量，前者 2.5~5mg ，每日服 2~3 次，后者 50mg 每日服 1-2 次，按血壓，血錦水平調(diào)整劑量。

　　三、伴高血壓、低血鉀的繼發(fā)性醛固酮增多癥腎素活性過高所致繼發(fā)性醛固酮增多癥可伴高血壓、低血鉀，需與原自主癥鑒別。腎素過多癥又可分為原發(fā)性或繼發(fā)性。原發(fā)性者由分泌腎素腫瘤所引起，繼發(fā)性者因腎缺血所致。

　?。?一 ） 分泌腎素的腫瘤多見于青年人、高血壓、低血錦皆甚為嚴重，血漿腎素活性特高，據(jù)以上特點可與原醒癥相鑒別。分泌腎素的腫瘤可分為兩類：①腎小球旁細胞腫瘤；②腎外腫瘤，主要為 Wilms 瘤及卵巢腫瘤。腎小球旁細胞瘤可采用腎靜脈插管取血測腎素活性以確定腫瘤在那一側(cè)，但腫瘤體積常很小，難以定位，治療可作選擇性腫瘤切除或腎切除，藥物治療可用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。

　　（ 二 ） 繼發(fā)性腎素增高所致繼發(fā)性醛固酮增多主要包括以下疾?。孩?a href="http://bhshhw.cn/jibing/gaoxueya/" target="_blank" title="高血壓" class="hotLink">高血壓病的惡性型，腎普遍缺血，可引起腎素增多，部分患者可呈低血鉀?；颊呤鎻垑憾喔哂?130~140mmHg ，進展快，常有氮質(zhì)血癥或尿毒癥，視網(wǎng)膜滲出，視神經(jīng)乳頭水腫，視力減弱，伴頭痛、發(fā)作性抽搐，一般無堿中毒，由于腎功能不良，可有酸中毒；②腎動脈狹窄所致高血壓，進展較快，血壓較高，部分患者在上腹中部或肋脊角區(qū)可聞及血管雜音。由全身性、多發(fā)性大動脈炎所致者可在頸部、腋部聽到血管雜音或一側(cè)撓動脈搏動減弱或不能觸及，放射性核素腎圖示患者功能異異常。腎動脈造影可確診；③一側(cè)腎萎縮、結(jié)締組織病 （ 如結(jié)節(jié)性多動脈炎 ） 也可引起嚴重高血壓及低血鉀。

　　治療

　　醛固酮瘤的根治方法為手術切除。特發(fā)性增生者以往作大部分腎上腺切除術（一側(cè)全切除，另一側(cè)大部分切除），但手術效果差，目前傾向于采用藥物治療。

　　一、手術治療適用于腺瘤。術前宜用低鹽飲食，螺內(nèi)酯作準備，以糾正低血鉀，并減輕高血壓。每日螺內(nèi)酯劑量120~240mg ，分次口服，待血鉀正常，血壓下降后，減至維持量時，即進行手術。手術前夕肌內(nèi)注射酯酸可的松 l00mg .術中靜脈滴注氫化可的松 100~300mg ，術后逐步遞減，約一周后停藥。腺瘤手術效果較好，術后電解質(zhì)紊亂得以糾正，多尿、多飲癥狀消失，大部分患者血壓降至正常，其余患者血壓也有所下降。

　　對于原發(fā)性腎上腺增生的患者，可行腎上腺大部分切除術或單側(cè)腎上腺切除術，手術效果較好；若術前無法明確鑒別特醛癥和原發(fā)性腎上腺增生，則可行螺內(nèi)酯試驗，對該試驗反應良好患者 （ 血鉀上升，血壓下降 ） 預示手術效果較好。對于極少數(shù)單側(cè)腎上腺增生者，可行增生側(cè)腎上跟切除術，手術效果良好。

　　二、藥物治療對于不能手術的腫瘤患者以及特發(fā)性增生型患者 （ 未手術或手術后效果不滿意 ） ，宜用螺內(nèi)酯治療，用法同手術前準備。長期應用螺內(nèi)酶可出現(xiàn)男子乳腺發(fā)育、陽痿、月經(jīng)不調(diào)等不良反應，可改為氨苯蝶啶或阿米洛利，以助排鈉潴鉀。必要時加用降血壓藥物。

　　鈣拮抗藥可使一部分原醛癥患者醛固酮產(chǎn)生減少，血鉀和血壓恢復正常，因為醛固酮的合成需要鈣的參與。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對特醛癥患者也可奏效。

　　對GRA，可用糖皮質(zhì)激素治療，通常成人用地塞米松每日 0.5~2mg ，用藥后 3-4 周癥狀緩解，一般血鉀上升較快而高血壓較難糾正，可加用其它降血壓藥治療，如鈣拮抗藥等。也有作者推薦更小劑量的地塞米松，如每日 0.3~0.75mg，以避免類Cushing綜合征。于兒童，地塞米松的劑量約為 0.05~0.1mg/（kg ？ d） ，也可用氫化可的松 12~15mg/m 2 體表面積，分 3 次服用，后者對兒童生長發(fā)育的影響較小。