臨床表現(xiàn)
    HBV感染的特點(diǎn)為臨床表現(xiàn)多樣化，潛伏期較長(zhǎng)（約45～160日，平均60～90日）。

　　1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。

　　（1）黃疸型臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復(fù)期，整個(gè)病程2～4個(gè)月。多數(shù)在黃疸前期具有胃腸道癥狀，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣癥狀，如關(guān)節(jié)痛、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進(jìn)展和轉(zhuǎn)歸與甲型肝炎相似，但少數(shù)患者遷延不愈轉(zhuǎn)為慢性肝炎。

　?。?）無黃疸型臨床癥狀輕或無癥狀，大多數(shù)在查體或檢查其他病時(shí)發(fā)現(xiàn)，有單項(xiàng)ALT升高，易轉(zhuǎn)為慢性。

　　2.淤膽型與甲型肝炎相同。表現(xiàn)為較長(zhǎng)期的肝內(nèi)梗阻性黃疸，而胃腸道癥狀較輕，肝臟腫大、肝內(nèi)梗阻性黃疸的檢查結(jié)果，持續(xù)數(shù)月。

　　3.慢性乙型肝炎 病程超過6個(gè)月。

　?。?）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床癥狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項(xiàng)式表現(xiàn)為單項(xiàng)ALT波動(dòng)、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現(xiàn)。

　?。?）慢性活動(dòng)性肝炎（慢活肝）臨床癥狀較重、持續(xù)或反復(fù)出現(xiàn)，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質(zhì)地中等硬，多數(shù)脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續(xù)或反復(fù)升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現(xiàn)，如關(guān)節(jié)炎、腎炎、干燥綜合征及結(jié)節(jié)性動(dòng)脈炎等。自身抗體檢測(cè)如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者，雖然病史較短，癥狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害；或似慢性遷延性肝炎，但經(jīng)肝組織病理檢查證實(shí)為慢性活動(dòng)性肝炎。

　　近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進(jìn)展，現(xiàn)有的學(xué)者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：

　?、貶BeAg陽性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程經(jīng)過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個(gè)階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內(nèi)HBV復(fù)制活躍，血清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當(dāng)HBeAg轉(zhuǎn)陰，抗-HBe轉(zhuǎn)陽，代表HBV復(fù)制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉(zhuǎn)陰，肝功能恢復(fù)正常，肝組織病變改善。

　　②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認(rèn)為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性，體內(nèi)HBV-DNA仍進(jìn)行復(fù)制，肝臟顯示進(jìn)展的嚴(yán)重病變，易發(fā)展為重型肝炎、肝硬化及肝細(xì)胞癌。

　　4.重型乙型肝炎
    （1）急性重型肝炎（暴發(fā)性肝炎）

　　起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道癥狀，如嚴(yán)重食欲不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，于發(fā)病后10日內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病。多數(shù)于病后3～5日首先出現(xiàn)興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯(cuò)，視物不清，步履不穩(wěn)等。定向力及計(jì)算力出現(xiàn)障礙，進(jìn)一步發(fā)展為興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴(yán)重者可表現(xiàn)為腦水腫而致顱壓增高癥，如血壓增高，球結(jié)膜水腫，甚至兩側(cè)瞳孔不等大，出現(xiàn)腦疝，因此預(yù)防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對(duì)搶救患者有重要意義。黃疸出現(xiàn)后迅速加深，肝濁音區(qū)縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現(xiàn)，常于3內(nèi)死于腦疝、出血等并發(fā)癥。

　?。?）亞急性重型肝炎起病與一般急性黃疸型肝炎相同，于發(fā)病后10日以后病情加重，表現(xiàn)為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明顯出血傾向?yàn)樘攸c(diǎn)。至后期出現(xiàn)肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數(shù)周至數(shù)月。本型易發(fā)展為壞死后性肝硬化。也可有起病后以肝性腦病為首發(fā)癥狀，只是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。

　　（3）無癥狀HBsAg攜帶者大多數(shù)無癥狀，于體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)HBsAg陽性，肝功能正?；虿糠钟袉雾?xiàng)ALT升高。體征較少。

　　老年病毒性肝炎的臨床特點(diǎn)為起病較緩慢，自覺癥狀輕與病情嚴(yán)重程度不一致?；謴?fù)慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發(fā)病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。

　　檢查檢驗(yàn)1.肝功能檢查包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗(yàn)、AST、ALT、A/G、凝血酶原時(shí)間、血清蛋白電泳等。

　　2.特異血清病原學(xué)檢查包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM.有條件可檢測(cè)HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位雜交技術(shù)檢測(cè)肝內(nèi)HBV-DNA.

　　【診斷】
    根據(jù)臨床特點(diǎn)，參考流行病學(xué)資料，排除其他相關(guān)疾病，確定診斷依靠病原血清學(xué)檢查。對(duì)臨床表現(xiàn)不典型者，應(yīng)進(jìn)行肝穿刺病理檢查。

　　一.病原學(xué)診斷因無癥狀HBsAg攜帶者較多，這些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時(shí)，由于HBsAg陽性易誤診為急性乙型肝炎，所以確定診斷時(shí)應(yīng)慎重。

　　二.急性乙型肝炎的診斷依據(jù)①HBsAg陽性；②HBeAg陽性；③抗-HBcIgM陽性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA陽性。

　　【鑒別診斷】
    1.藥物性肝炎特點(diǎn)為：①既往有用藥史，已知有多種藥物可引起不同程度肝損害，如異煙肼、利福平可致與病毒性肝炎相似的臨床表現(xiàn)；長(zhǎng)期服用雙醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睪丸素、砷、銻劑、酮康唑等可致淤膽型肝炎；②臨床癥狀輕，單項(xiàng)ALT升高，嗜酸性粒細(xì)胞增高；③停藥后癥狀逐漸好ALT恢復(fù)正常。

　　2.膽石癥既往有膽絞痛史，高熱寒戰(zhàn)、右上腹痛、莫非征（Murphy征）陽性，白細(xì)胞增高，中性粒細(xì)胞增高。

　　3.原發(fā)性膽法性肝硬化特點(diǎn)為①中年女性多見；②黃疸持續(xù)顯著，皮膚瘙癢，常有黃色瘤，肝脾腫大明顯，ALP顯著升高，大多數(shù)抗線粒體抗體陽性；③肝功能損害較輕；④乙肝標(biāo)志物陰性。

　　4.肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson?。?/P>

　　常有家族史，多表現(xiàn)有肢體粗大震顫，肌張力增高，眼角膜邊緣有棕綠色色素環(huán)（K-F環(huán)），血銅和血漿銅藍(lán)蛋白降低，尿銅增高，而慢活肝血銅和銅藍(lán)蛋白明顯升高。

　　5.妊娠期急性脂肪肝多發(fā)生于妊娠后期。臨床特點(diǎn)有：①發(fā)病初期有急性劇烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②雖有黃疸很重，血清直接膽紅素增高，但尿膽紅素常陰性。國內(nèi)報(bào)告此種現(xiàn)象也可見于急性重型肝炎，供參考；③常于肝功能衰竭出現(xiàn)前即有嚴(yán)重出血及腎功能損害，ALT升高，但麝濁常正常；④B型超聲檢查為脂肪肝波形，以助早期診斷，確診靠病理檢查。病理特點(diǎn)為肝小葉至中帶細(xì)胞增大，胞漿中充滿脂肪空泡，無大塊肝細(xì)胞壞死。

　　6.肝外梗阻性黃疸如胰腺癌、總膽管癌、慢性胰腺炎等需鑒別。

　　并發(fā)癥
    1.肝原性糖尿病臨床表現(xiàn)與Ⅱ型糖尿病相似，不同點(diǎn)為肝原性糖尿病空腹時(shí)胰島素明顯增高而C肽正常。服糖后胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低。是因?yàn)楦闻K對(duì)胰島素滅活能力減低，促使胰島素升高；另外胰高糖素在肝臟滅活減少，加以肝細(xì)胞上胰島素受體減少，對(duì)胰島素產(chǎn)生抗力，因而雖胰島素升高而血糖仍高；同時(shí)C肽受肝臟影響少，故C肽不高，提示β細(xì)胞的分泌功能無明顯異常。為與Ⅱ型糖尿病鑒別，可用胰島素釋放試驗(yàn)和C肽釋放試驗(yàn)。

　　2.脂肪肝機(jī)制尚不清，特點(diǎn)為一般情況良好，單項(xiàng)ALT輕、中度升高，血脂增高，B型超聲檢查可見脂肪肝波形，確診根據(jù)肝活檢病理檢查。

　　3.肝硬化慢性肝炎發(fā)展為肝硬化，是肝纖維化的結(jié)果。發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明。尚見于亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無癥狀HBsAg攜帶者。

　　4.肝癌HBV、HCV感染與之發(fā)病關(guān)系密切。以慢活肝、肝硬化發(fā)生肝癌者多見。也可見于慢性HBV感染未經(jīng)肝硬化階段發(fā)展為肝癌。其發(fā)生機(jī)制目前認(rèn)為與HBV-DNA整合有關(guān)，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用。此外黃曲霉素等致癌物質(zhì)有一定協(xié)同作用。