概述

　　小兒腹瀉（infantile diarrhea）或稱腹瀉病，是我國(guó)嬰幼兒最常見(jiàn)的疾病之一，是多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c(diǎn)的消化道綜合征。好發(fā)年齡為6個(gè)月-2歲嬰幼兒，50%在1歲以內(nèi)發(fā)病，是造成小兒營(yíng)養(yǎng)不良、生長(zhǎng)發(fā)育障礙的主要原因之一。

　　病因一、易感因素1、嬰兒消化系統(tǒng)發(fā)育不夠成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶的活性較低，但營(yíng)養(yǎng)需要相對(duì)多，胃腸道負(fù)擔(dān)重。2、嬰兒時(shí)期神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)系統(tǒng)及肝、腎功能發(fā)育均未成熟，調(diào)節(jié)機(jī)能較差。

　　3、嬰兒免疫功能不完善。血清大腸桿菌抗體滴度以初生至2周歲最低，以后漸升高。因而嬰幼兒易患大腸桿菌腸炎。母乳中大腸桿菌抗體滴度高，特別是初乳中致病性大腸桿菌分泌型IgA高，所以母乳喂養(yǎng)兒較少發(fā)病，患病也較輕。同理小嬰兒輪狀病毒抗體低，同一集體流行時(shí)，小嬰兒罹病多。

　　4、嬰兒體液分布和成人不同，細(xì)胞外液占比例較高，且水分代謝旺盛，調(diào)節(jié)功能又差，較易發(fā)生體液、電解質(zhì)紊亂。嬰兒易患佝僂病和營(yíng)養(yǎng)不良，易致消化功能紊亂，此時(shí)腸道分泌型IgA不足，腹瀉后容易遷延。

　　二、感染因素　分為消化道內(nèi)與消化道外感染，以前者為主。

　　1、消化道內(nèi)感染：

　　致病微生物可隨污染的食物或水進(jìn)入小兒消化道，因而易發(fā)生在人工喂養(yǎng)兒。哺喂時(shí)所用器皿或食物本身如未經(jīng)消毒或消毒不夠，亦有感染可能。病毒也可通過(guò)呼吸道或水源感染。其次是由成人帶菌（毒）者的傳染，如病房?jī)?nèi)暴發(fā)細(xì)菌性（或病毒性）腸炎后部分醫(yī)護(hù)人員受染，成為無(wú)癥狀腸道帶菌（毒）者，可導(dǎo)致病原傳播。

　　2、消化道外感染：

　　消化道外的器官、組織受到感染也可引起腹瀉，常見(jiàn)于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮膚感染等。腹瀉多不嚴(yán)重，年齡越小者越多見(jiàn)。引起腹瀉的原因一部分是因?yàn)槟c道外感染引起消化功能紊亂，另一部分可能是腸道內(nèi)外均為同一病原（主要是病毒）感染所引起。

　　3、濫用抗生素所致的腸道菌群紊亂：

　　長(zhǎng)期較大量地應(yīng)用廣譜抗生素如氯霉素、卡那霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、各種頭孢霉素，特別是兩種或以上并用時(shí)，除可直接刺激腸道或刺激植物神經(jīng)引起腸蠕動(dòng)增快、葡萄糖吸收減少、雙糖酶活性降低而發(fā)生腹瀉外，更嚴(yán)重的是可引起腸道菌群紊亂。此時(shí)正常的腸道大腸桿菌消失或明顯減少，同時(shí)耐藥性金黃色葡萄球菌、變形桿菌、綠膿桿菌、難辨梭狀芽胞桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起藥物較難控制的腸炎。

　　三、非感染因素1、飲食因素：

　?。?）人工喂養(yǎng)兒由于喂養(yǎng)不當(dāng)引起腹瀉：如喂養(yǎng)不定時(shí)；飲食量不當(dāng)；突然改變食物品種；過(guò)早給大量淀粉或脂肪類食品；果汁特別是富含高果糖或山梨醇的果汁，可產(chǎn)生高滲性腹瀉；腸道刺激物引起腹瀉。

　　（2）過(guò)敏性腹瀉，如對(duì)牛奶或大豆過(guò)敏引起腹瀉。

　?。?）原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶缺乏或活性降低，腸道對(duì)糖的消化吸收不良而引起腹瀉。

　　2、氣候因素：

　　氣候突然變化、腹部受涼使腸蠕動(dòng)增加；天氣過(guò)熱消化酶分泌減少或由于口渴飲奶過(guò)多等都可能使消化功能紊亂導(dǎo)致腹瀉。

　　發(fā)病機(jī)制導(dǎo)致腹瀉的機(jī)制有：腸腔內(nèi)存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質(zhì)——“滲透性”腹瀉、腸腔內(nèi)電解質(zhì)分泌過(guò)多——“分泌性”腹瀉、炎癥所致的液體大量滲出——“滲出性”腹瀉及腸道功能異?！澳c道功能異常性”腹瀉等。臨床上常見(jiàn)的腹瀉多是在多種機(jī)制作用下發(fā)生的。

　　一、感染性腹瀉1.細(xì)菌性（1）致病性大腸桿菌腸炎：

　　發(fā)病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細(xì)胞上，粘附作用是由於一種經(jīng)質(zhì)粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白，具有特的密碼質(zhì)粒，對(duì)有種屬特異性的細(xì)胞有粘附性?？山杵鋭?dòng)力穿通腸上皮細(xì)胞表面的粘膠層（gellayer covering opithelial cells），使形成菌落，結(jié)果導(dǎo)致小腸上皮微絨毛的損傷。

　?。?）腸毒性大腸桿菌腸炎：

　　ETEC與EPEC是不同的血清型，其致病作用有兩個(gè)步驟：①先在小腸粘膜細(xì)胞上粘附，并在其表面定居、繁殖，這階段主由細(xì)菌的特殊菌毛完成；②第2步產(chǎn)生腸毒素：一各為不耐熱毒素（LT），其結(jié)構(gòu)、致病機(jī)制和免疫學(xué)性質(zhì)與霍亂霉素相似。已知有A、B兩種亞單位，其中B能連接小腸上皮細(xì)胞GM、神經(jīng)節(jié)苷脂。亞單位B便于亞單位A進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮其生物學(xué)作用：活化細(xì)胞上的腺苷酸環(huán)化酶，使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，使細(xì)胞內(nèi)cAMP明顯增高，導(dǎo)致腸道水分和氯化物分泌過(guò)多，并抑制鈉的再吸收，腸液分泌過(guò)多，腸蠕動(dòng)增劇，而瀉出大量水樣便。另一種為耐熱毒素，其活性部分分為STa和STb，后者為腸毒素主要成分，它刺激鳥(niǎo)苷環(huán)化酶，使GTB轉(zhuǎn)化為cGMP，細(xì)胞內(nèi)cGMP增高，氯化物吸收減少，引致腸液分泌增多。許多產(chǎn)生ST的菌株也產(chǎn)生LT，常引起較重腹瀉。攜帶腸毒素的質(zhì)粒也攜帶定居因子基因，已知有定居因子的大腸桿菌血清型有：O78：H11，O6：H16，O159：Hv，O139：H25等。

　?。?）侵襲性大腸桿菌腸炎：

　　EIEC是志賀菌樣大腸桿菌。主要特點(diǎn)是能侵入大、小腸粘膜，穿入上皮細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞蛋白溶解并在其中生長(zhǎng)繁殖，使粘膜刷狀緣受損，局部發(fā)生潰瘍甚至出血，所以臨床大便表現(xiàn)似痢疾。其侵入性受控于在質(zhì)粒，消除此質(zhì)粒細(xì)菌即喪失其侵襲力，質(zhì)?？赊D(zhuǎn)移給無(wú)毒力菌株。

　　（4）空腸彎曲菌腸炎：

　　已發(fā)現(xiàn)空腸彎曲菌有LT，使腸cAMP增高。另有細(xì)菌毒素，具體發(fā)病機(jī)理尚待進(jìn)一步研究。

　　2.病毒性病毒性腸炎發(fā)病機(jī)理與細(xì)菌性者不同，無(wú)cAMPT及cGMP增多現(xiàn)象。以輪狀病毒腸炎為例；輪狀病毒感染后，先侵犯小腸粘膜上皮細(xì)胞，由感染處向周圍廣泛擴(kuò)展，直到侵及全部小腸。實(shí)驗(yàn)免模型表明：感染早期小腸集合淋巴結(jié)區(qū)嚴(yán)重受累，提示此處為侵入門(mén)戶，以后小腸絨毛上皮廣泛受損，而陷窩上皮無(wú)病變，除小腸外，胃及大腸都不受染。小腸表面上皮受損后，陷窩上皮迅速增生，病毒脫落，而陷窩上皮增生迅速，自陷窩向外發(fā)展，覆蓋小腸腔表面，這些新增生的上皮細(xì)胞不能很快分化，因而無(wú)消化吸收功能，從而大量腸液積於腸腔，而排出水樣大便。Norwalk病毒在小腸也有類似上述的發(fā)病過(guò)程。

　　二、非感性腹瀉主要是由于飲食不當(dāng)引起。當(dāng)進(jìn)食過(guò)量或食物成分不恰當(dāng)時(shí)，消化過(guò)程發(fā)生障礙，食物不能被充分吸收和消化而積滯在小腸上部，使腸腔內(nèi)酸度降低，有利于腸道下部的細(xì)菌上移和繁殖；食物發(fā)酵和腐敗，分解產(chǎn)生的短鏈有機(jī)酸使腸腔內(nèi)滲透壓增高，腐敗性毒性產(chǎn)物刺激腸壁使腸蠕動(dòng)增加導(dǎo)致腹瀉，進(jìn)而發(fā)生脫水和水電解質(zhì)紊亂。

　　病理改變病理改變與臨床癥狀不成比例。大體所見(jiàn)主要是腸管脹氣、小腸粘膜充血及卡他性炎癥。少數(shù)病例在回腸下段和盲遙出現(xiàn)腸壁囊樣積氣，主要在粘膜下層，個(gè)別病例在回腸下段可見(jiàn)1、2個(gè)帽針頭大小的淺潰瘍。有時(shí)腸腔內(nèi)有血樣大便，但多不能找到出血部位。鏡下除充血、白細(xì)胞浸潤(rùn)和偶見(jiàn)小潰瘍外，無(wú)其他特殊所見(jiàn)。病久者可見(jiàn)營(yíng)養(yǎng)不良的改變。肝臟脂肪浸潤(rùn)較多見(jiàn)。偶有腦靜脈竇血栓形成。合并癥常見(jiàn)支氣管肺炎和中耳、腎盂等處的化膿灶。

　　病理生理一、脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化物代謝障礙因腸道消化功能減低和腸蠕動(dòng)亢進(jìn)，營(yíng)養(yǎng)物的消化和吸收發(fā)生障礙。病程中蛋白質(zhì)的同化減低不多，有的患兒腹瀉很重，仍能消化吸收相當(dāng)量的蛋白質(zhì)。脂肪的同化和吸收受影響較大，一般患兒脂肪的呼吸為正常的50～70%；嚴(yán)重病例只吸收食入量的20%.恢復(fù)期腸蠕動(dòng)亢時(shí)已消失數(shù)日至數(shù)周后，作脂肪平衡實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影響。患兒糖耐量試驗(yàn)曲線低平，與碳水化物吸收障礙有一定關(guān)系。

　　二、水和電解質(zhì)紊亂1、脫水：

　?。?）原因：

　?、偻聻a使液體丟失量增加。根據(jù)北京兒童醫(yī)院觀察：較重病例每天從大使丟失液體約30ml/kg，最多者達(dá)81mg/kg，比正常增加10倍以上；

　?、谑澄锖鸵后w入量減少，食欲減退，嚴(yán)重嘔吐，幾乎等于禁食；

　　③葉瀉丟失鈉、鉀等電解質(zhì)，使身體保留水分的能力減低；患兒多數(shù)發(fā)熱，呼吸增憶快，酸中毒時(shí)呼吸深快，使不感覺(jué)水分損失增多，可高達(dá)80mg/kg？d（正常為30mg/kg？d）。有人測(cè)量體溫每升高1℃，水分丟失增加10～12mg/kg？d.（2）因水和電解質(zhì)損失比例的不同，脫水的性質(zhì)可分三種類型：

　　1）等滲性脫水：

　　國(guó)內(nèi)材料等滲性脫水占嬰幼兒腹瀉脫水病人的40%～80%.血清鈉在正常范圍，130～150mmol/L.病程較短、大使中含鈉較少者、以及腎功能調(diào)解較好者，多呈等滲性脫水。病程較短、營(yíng)養(yǎng)情況正常的大腸桿菌腸炎，也多呈等滲性脫水。這類脫水的主要特點(diǎn)是細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞內(nèi)液丟失不明顯。

　　2）低滲性脫水：

　　占脫水患兒的20～50%.血清鈉濃度減低（低鈉血癥）至130mmol/L以下。腹瀉便中含鈉較多，如病程稍長(zhǎng)的大腸桿菌腸炎患兒大便含鈉多在20～75mmol/L，有的更高。在腹瀉較重、病程稍長(zhǎng)、鈉丟失多，尤其是病程中飲水多而攝入含電解質(zhì)的食物少，易導(dǎo)致抵滲性脫水。在營(yíng)養(yǎng)不良兒，平時(shí)血清鈉偏低或正常低限，腹瀉后也易發(fā)生低滲滲性脫水。此類脫水特點(diǎn)是細(xì)胞外液丟失多，一部分排出體外，一部分進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液增加。所以脫水癥狀出現(xiàn)早，循環(huán)量減少快，易致循環(huán)衰竭。

　　3）高滲性脫水：

　　占脫水患兒的1～12%.血清鈉濃度增高（高鈉血癥），在150mmol/L以上。因丟失水分相對(duì)地較鈉為多，或攝入鹽類較多，而呈高滲。如患兒營(yíng)養(yǎng)狀況好、發(fā)病急、發(fā)熱高、病程短、大使中含鈉不高，尤病后進(jìn)食減少不多者，易發(fā)生高滲性脫水。在氣候炎熱時(shí)，因口渴而大量吃奶，或脫水重而腎功能受影響時(shí)，有時(shí)因?yàn)E用含鈉液治療，都可發(fā)生高滲性脫水。此類脫水特點(diǎn)是：細(xì)胞外液滲透壓高，導(dǎo)致部分細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，致細(xì)胞內(nèi)脫水，而細(xì)胞外液減少不重，故臨床脫水癥狀出現(xiàn)較晚，而由於腦細(xì)胞脫水，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　2、酸中毒：脫水時(shí)常伴不同程度的酸中毒。原因：

　　①?gòu)拇蟊銇G失大量堿性溶質(zhì)；

　?、谥卸纫陨厦撍畷r(shí)血容量減少、腎血流量不足，腎調(diào)節(jié)功能減低，遠(yuǎn)曲小管Na+與H+的交換減少，H+排出減少，體內(nèi)H+增加；

　?、垩簼饪s致循環(huán)減慢，因而組織缺氧等，使人體分解過(guò)程增加，酸性代謝產(chǎn)物增多（有機(jī)酸和無(wú)機(jī)酸等）；④饑餓致血糖降低，肝糖原不足以及肝功能減低，而致酮體堆積，腎臟不能及時(shí)排出。因此可見(jiàn)酸中毒是代謝性的?；純貉宥趸冀Y(jié)合力多在10～20mmol/L（22～45vol%），重癥可達(dá)5～10mmol/L或更低。小嬰兒酸中毒常較重，但呼吸代償功能不好，多無(wú)呼吸深長(zhǎng)的癥狀，不易早期發(fā)現(xiàn)。較重的低滲性脫水患兒，因細(xì)胞外液丟失多，腎調(diào)節(jié)功能差，酸中毒多較重。

　　3、低鉀血癥：

　　腹瀉水樣便中鉀濃度約20～50mmol/L，因進(jìn)食少，鉀入量少。腹瀉時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀丟失很重要，丟失原因：①酸中毒時(shí)細(xì)胞外液氫離子和鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，換出鉀離子隨小便排出，即使在細(xì)胞內(nèi)缺鉀時(shí)仍然發(fā)生。因此酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)缺鉀，血清鉀并不低，甚至因血濃縮而升高；

　?、谘邂浗档蜁r(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子移至細(xì)胞外，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞；

　　③當(dāng)脫水、缺氧等引起細(xì)胞障礙時(shí)，細(xì)胞膜鈉泵受影響，鉀向細(xì)胞內(nèi)和鈉向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移都減少。輸液前血濃縮、腎功能低下，小便排鉀減少，此時(shí)血清鉀濃度多不低，亦少低鉀癥狀。輸液后血濃縮被糾正，血清鉀稀釋；脫水好轉(zhuǎn)后尿量增多，遠(yuǎn)曲小管鈉、鉀離子交換活躍，大量鉀始排出。輸液供葡萄糖，在合成糖原時(shí)一部分鉀被固定（每合成1g糖原需鉀0.36mmol）。此時(shí)輸液禁食，鉀入量少。

　　4、血鈣和鎂的改變：

　　腹瀉較久的患兒，或原有營(yíng)養(yǎng)不良、佝僂病者，在酸中毒糾正后，常因血鈣離子降低而出現(xiàn)手足搐搦癥。缺鎂癥狀僅在久瀉、營(yíng)養(yǎng)不良者偶見(jiàn)。兒科研究所曾測(cè)定41例患兒的血清鎂：入院時(shí)正常，輸液后不同程度地下降，平均降低0.53～0.55mmol/L，脫水重者下降幅度較大。治療期間未補(bǔ)鎂，恢復(fù)期五般病例血清鎂又回升至正常，但病久及脫水重者回升都少。低鎂癥狀多在低鈉、低鉀、低鈣都糾正后出現(xiàn)。

　　臨床表現(xiàn)

　　一、一般癥狀 因腹瀉輕征而異。

　　1、輕型腹瀉：

　　主要是大使次數(shù)增多，每日數(shù)次至10次。大使稀，有時(shí)有少量水，呈黃色或黃綠色，混有少量粘液。每次量不多，常見(jiàn)白色或淡黃色小塊，系鈣、鎂與脂肪酸化合的皂塊。偶有小量嘔吐或溢乳，食欲減退，體溫正?；蚺加械蜔?。面色稍蒼白，精神尚好，無(wú)其他周身癥狀。體重不增或稍降。體液丟失在50ml/kg以下，臨床脫水癥狀不時(shí)顯。預(yù)后較好，病程約3～7天。在佝僂病或營(yíng)養(yǎng)不良患兒，腹瀉雖輕，卻常每日3～7次，色黃，常有粘液，有惡臭。大便檢可見(jiàn)少量白細(xì)胞。大使性狀和次數(shù)不穩(wěn)定。遷延日久，營(yíng)養(yǎng)情況越惡化，常繼發(fā)泌尿道、中耳或其他部位感染。

　　2、重型腹瀉：

　　可由輕型加重而成。每日大便十?dāng)?shù)次至40次。開(kāi)始轉(zhuǎn)為重型時(shí)，便中水分增多，偶有粘液，呈黃或黃綠色，有腥臭味，呈酸性反應(yīng)。換尿布不及時(shí)者，常腐蝕臀部皮膚，表皮剝脫而發(fā)紅。隨病情加重和攝入食物減少，大便臭味減輕，糞塊消失而呈水樣或蛋花湯樣，色變淺，主要成分是腸液和小量粘液，呈堿性反應(yīng)。大便量增至每次10～30ml，多者可達(dá)50ml.鏡下見(jiàn)脂肪滴、游動(dòng)的細(xì)菌、粘液、重癥偶見(jiàn)紅細(xì)胞，白細(xì)胞可達(dá)每高部視野10個(gè)左右。患兒食欲低下，常伴嘔吐。多有不規(guī)則低熱，重者高熱。體重迅速降低，明顯消瘦。如不及時(shí)補(bǔ)液，脫水、酸中毒逐漸加重。少數(shù)重癥起急遽，高熱達(dá)39～40℃，頻繁地嘔吐、瀉水樣便，迅速出現(xiàn)水和電解質(zhì)紊亂的癥狀。近十余年來(lái)，由於能提早就診，嚴(yán)重的重型腹瀉已明顯減少。

　　二、水和電解質(zhì)紊亂癥狀　以脫水、酸中毒為主，有時(shí)有低鉀、低鈣癥狀。

　　1、脫水：

　　患兒較快地消瘦、體重減輕，精神萎靡，皮膚蒼白甚至發(fā)灰、彈性差，前囟和眼窩下陷，粘膜干燥，腹部凹陷，脈細(xì)數(shù)，血壓降低和尿量減少。脫水分為輕、中、重三度：

　?、佥p度脫水：體液丟失占體重的5%以下。患兒精神稍差，面色略蒼白，皮膚稍干但彈性尚好，眼窩稍差，面色略蒼白，皮膚稍干但彈性尚好，眼窩稍陷，小便較平時(shí)略少；

　?、谥卸让撍后w液丟失約占體重的5～10%.患兒萎靡、陣陣煩躁，皮膚蒼白發(fā)灰、干燥、松弛、彈性差，捏起后不能立即展平?？谥馨l(fā)青，前囟和眼窩明顯下陷，唇及粘膜干燥，心音鈍，腹部凹，四肢發(fā)涼，小便明顯減少；

　?、壑囟让撍后w液丟失占體重的10～15%.患兒萎靡、淡漠，對(duì)周圍環(huán)境無(wú)反應(yīng)，皮膚蒼灰，彈性極差，捏起后不易平復(fù)。前囟與眼窩深陷，眼不閉，結(jié)膜干澀，哭無(wú)淚，角膜無(wú)光，口唇發(fā)紺，粘膜干燥、不清、心率速，血壓不易測(cè)出。腹深陷。四肢厥冷。尿極少或無(wú)尿。

　　估計(jì)脫水程度時(shí)，應(yīng)重視眼窩、前囟凹陷程度。低滲性脫水易出現(xiàn)皮膚彈性減低，而營(yíng)養(yǎng)不良兒平時(shí)平時(shí)彈性就差，應(yīng)予注意。不同脫水類型臨床癥狀也有差異。低滲性脫水時(shí)因細(xì)胞外液丟失多，患兒脫水癥狀出現(xiàn)早且較重，但口渴較輕，而萎靡較重；高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液外移，細(xì)胞外液相對(duì)丟失較少。患兒口渴明顯、發(fā)熱、煩躁、肌張力增高，偶有驚厥。眼窩、前囟凹陷較輕，手足較溫，脈搏可及。

　　2、酸中毒：

　　主要是精神萎靡，呼吸深長(zhǎng)，呈吧息狀。嚴(yán)重者呼吸增快，甚至昏迷。新生兒或小嬰兒無(wú)或較晚出現(xiàn)呼吸深長(zhǎng)，主要表現(xiàn)為嗜睡、蒼白、拒食、衰弱等，估計(jì)酸中毒時(shí)，要注意患兒年齡。

　　3、低鉀血癥：

　　多在水瀉1周以上出現(xiàn)明顯低鉀，原有營(yíng)養(yǎng)不良者出現(xiàn)較早、較重。一般患兒未輸液前較少有低鉀癥狀，輸入不含鉀液體后，隨脫水酸中毒的糾正，逐漸出現(xiàn)低鉀癥狀：精神萎靡、肌張力低、第一心音鈍。再重則出現(xiàn)腹脹、腸鳴音減弱或消失、腱反射減弱。如未及時(shí)補(bǔ)鉀，低鉀嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肌肉麻痹甚至呼吸肌麻痹、腸麻痹、膀胱麻痹，腱反射消失，心率減慢、心律不齊、心尖部出現(xiàn)收縮期雜音、心臟擴(kuò)大，可危及生命。血甭鉀在3.5mmol/L以下多出現(xiàn)低鉀癥狀。

　　4、低鈣血癥：

　　原有營(yíng)養(yǎng)不良、佝僂病或腹瀉日久的患兒，常在輪液后出現(xiàn)煩躁不安、手足搐搦甚至驚厥等低鈣癥狀。檢查可見(jiàn)佛斯特氏和腓反射陽(yáng)性。

　　5、低鎂血癥：

　　少數(shù)患兒糾正脫水、酸中毒、補(bǔ)充鈣后出現(xiàn)低鎂性手足搐搦癥。表現(xiàn)為手足震顫、搐搦、哭鬧、易受刺激、不能入睡。個(gè)別患兒在額部或皮膚皺摺處出現(xiàn)紅暈。