概述
    丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒引起的傳染病原菌。本病呈全世界分布，主要通過輸血或血制品傳播，尤其反復輸入多個獻血員血液或血制品更易發(fā)生。近年發(fā)現丙型肝炎也多見于非輸血人群，主要通過注射、針刺、含HCV血液污染傷口和其他密切接觸傳播，并證實也可通過母嬰傳播。

　　【病原學】
    經研究證實HCV基因組為一線狀單股正鏈RNA病毒，屬黃病毒屬。由編碼區(qū)、5“-非編碼區(qū)和3”-非編碼區(qū)組成。編碼區(qū)區(qū)小事包括兩部分，即結構區(qū)與非結構區(qū)。前者較保守，后者易發(fā)生變異。結構區(qū)分C區(qū)、M區(qū)和E區(qū)，相應的編碼物分別是核心蛋白、基質和囊膜蛋白，由它們組成病毒顆粒。非結構區(qū)分別為NS1、NS2、NS3、NS4和NS5基因，相應編碼物依次為NS1、NS2、NS3、NS4和NS5蛋白。其中NS1蛋白可能是可溶性補體結合抗原，NS3為HCV-RNA的螺旋酶，NS5為HCV-RNA指導的RNA多聚酶，故結構蛋白的主要功能是HCV的一個特點，以C基因最保守，5“-非編碼區(qū)其次，E基因為高度可變區(qū)，編碼的囊膜蛋白抗原性的變異使病毒逃避宿主的免疫作用。

　　HCV體外細胞培養(yǎng)尚未成功。主在肝細胞內復制。

　　HCV-RNA分型：國內報告我國HCV主要為Ⅱ型和Ⅰ型。Ⅱ型HCV的治療效果差。對不同型HCV感染所引起不同的肝損傷和干擾素治療反應等問題有待進一步研究。

　　【發(fā)病機理】
    既往認為HCV對肝細胞有直接損害作用。近年隨著對丙型肝炎研究的不斷深入，認識到丙型肝炎與乙型肝炎在許多方面類似，如轉慢性、發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌，尤其丙型肝炎也有慢性HCV攜帶者，因此，對HCV導致肝細胞損害的機制，大多傾向于免疫損害，即細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應起重要作用。

　　【病理改變】
    與乙型肝炎病變基本相同，僅病變部位與程度有差別。無特征性病理變化。

　　臨床表現
    輸血后丙型肝炎潛伏期2～26周，平均7.4周。散發(fā)性丙型肝炎潛伏期待定。一般臨床經過較輕，亞臨床型較多見，重型肝炎較少。與乙型肝炎相比，ALT、膽紅素平均值較低，黃疸持續(xù)時間較短，病情較輕、發(fā)熱少見。常見癥狀有乏力、食欲減退、大多數無黃疸、單項ALT升高，有持續(xù)或反復異常的特點，但轉為慢性肝炎的比例較乙型肝炎高（40%～50%），無黃疸型較黃疸一草坪晚易慢性化。其余于6月內痊愈呈自限性過程。慢性丙型肝炎大多表現ATL反復異常、AST也升高、蛋白代謝較快出現異常，而體征如蜘蛛痣、肝掌、脾腫大等不如乙型肝炎明顯。

　　檢查檢驗
    抗HCV、HCV-RNA檢測臨床意義
    1.抗-HCV大部分HCV感染者，體內均出現抗HCV.因此，檢測抗-HCV對丙型肝炎診斷很有價值。抗-HCV陽性是HCV感染的標志。但目前檢測結果不能充分反映急性、慢性抑或恢復期感染?？贵w效價也不能反映HCV感染的強度，至少在動物試驗中未能證實。抗-HCV陽性可能表示近期感染后的免疫狀態(tài)，但大多數表示現癥HCV感染，并在一定程度上反映個體的傳染性。人感染HCV后勤工作至抗-HCV陽轉，這段時間個體長短差異很大，目前所用方法，測出抗體較晚，在該期唯一感染的標志患者始終不出現抗-RNA，此外尚有20%丙型肝炎患者始終不出現抗-HCV，故實際感染率比檢出率高，抗-HCV陰性不能除外HCV感染。

　　輸血后丙型肝炎較明確，人感染HCV后反應可有4種表現：①被動輸入高滴度抗-HCV陽性血，于輸血后抗-HCV即陽性，5周后轉陰。以后又出現抗-HCV自動抗體，可持續(xù)陽性；②遲發(fā)性抗-HCV反應并持續(xù)陽性，一般于輸血后20～22周或病后14～16周抗-HCV陽轉，迅速達高峰，持續(xù)陽性10年以上；③遲發(fā)性短期抗-HCV反應，于輸血后19～21周或病后9～11周抗-HCV陽轉，1年后轉陰；④無反應，多見一過性HCV感染，抗-HCV始終陰性。

　　目前檢測的抗-HCV IgM，與其他病毒的IgM反應規(guī)律不同：①IgM比IgG出現的晚；②IgM存在時間長，至少3～8年或更長；③IgM與IgG滴度呈正相關；④存在繼發(fā)性IgM抗體應答。說明抗-HCV IgM不能做為HCV感染的早期診斷指標，不能區(qū)分近期與既往感染，但可能反映慢性化或帶病毒，可做為判斷預后和療效的指標。

　　2.HCV-RNA因丙型肝炎患者血液中HCV含量很低，直接做核酸雜交，很難查到HCV-RNA，須先經核酸擴增后測定。采用半定量聚合酶鏈反應（HCVcDNA/PCR，簡稱cPCR）測定肝和血清中HCV草藥RNA，具有特異性強、靈敏度高、快速的優(yōu)點。HCV RNA陽性是HCV感染的直接證據、是HCV復制指標、有傳染性。因HCV RNA較抗-HCV出現早，故可用于早期診斷及獻血員的篩查。HCV RNA陰性，說明HCV被清除，因此，也可做為判斷預后和療效的指標。

　　診斷鑒別
    原則上綜合診斷。參考流行病學資料，如輸血及血制品史、手術史及與丙型肝炎患者密切接觸史等；臨床特點及常規(guī)實驗室檢查。確定診斷要依靠特異血清學檢查。

　　1.酶聯免疫試驗（ELISA）檢測血清中抗HCV 1989年以來檢測抗HCV應用最早的ELISA法，以C100和5-1為抗原，其靈敏性與特異性不理想。后用第二代ELISA法，增加了核心蛋白C22和C33，其靈敏度有提高。近來建立了第三代試劑，增加了NS5蛋白，較第二代試劑更敏感。

　　2.HCV CDNA/聚合酶鏈反應檢測肝和血清中HCV-RNA本法是將HCV RNA逆轉錄為HCV DNA，擴增放大后作電泳觀察結果。應注意嚴格操作規(guī)程，避免實驗污染。

　　治療
    一般治療與乙型肝炎相同?？共《局委熣谔剿?。

　　1.α-干擾素（α-IFN）

　　治療慢性丙型肝炎有一定療效。治療后血清HCV RNA轉陰率可達50%～80%，但停藥后約半數HCV RNA又轉陽，再用α-干擾素仍有效。在HCV復制指標轉陰同時可見肝功能改善及肝臟病變好轉。提示干擾素對HCV有抑制作用，但不能完全清除病毒。復發(fā)時間多在治后6～12個月，若治后12個月ALT持續(xù)正常，血清HCV RNA陰性，則可能治愈。其復發(fā)原因為①病毒基因型不同，一般Ⅲ型IFN療效好，Ⅱ型療效較差；②出現突變株；③未完全清除病毒；④耐抗病毒藥物。有報告用干擾素治療散發(fā)性丙型肝炎效果較輸血后丙型肝炎好。急性丙型肝炎如ALT持續(xù)異常超過6個月，應用干擾素治療。常用有干擾素α-2b（干擾能），用法為：每次300萬U，肌肉注射，每日1次，用2周；后改為每次300萬U，肌肉注射，隔日1次，用14周。一般療程3月至6月。若增加干擾素劑量，延長治療時間（12月或更長），可望提高療效。近期療效50%. 2.三氮唑核苷（rilavirin，病毒唑）

　　為一廣譜抗病毒藥，治療慢性丙型肝炎療效不如干擾素。對血清和肝HCV-RNA無明顯降低作用。

　　預后預防
    1.對獻血員進行抗HCV篩查是目前降低輸血后丙型肝炎的重要措施。

　　2.管理傳染源按肝炎型別隔患者，采用一次性醫(yī)療用品；宣傳丙型肝炎防治知識，遵守消毒隔離制度。

　　3.切斷傳播途徑醫(yī)療器械一用一消毒，采用1次性醫(yī)療用品；嚴格掌握輸血、血漿、血制品的適應癥；保證血液及血制品質量。

　　4.保護易感人群有報告用免疫球蛋白預防丙型肝炎有效，用法為0.06ml/kg，肌肉注射。最終控制本病要依靠疫苗預防，HCV分子克隆成功，為本病的疫苗預防提供了條件。