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自身免疫性Ⅱ型超敏反應(yīng)-公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師復(fù)習(xí)資料

公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試中的科目繁多,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了考試中的部分內(nèi)容,希望對參加考試的考生有所幫助。

1.自身免疫性溶血性貧血患者產(chǎn)生了抗自身紅細胞抗體,主要為IgG類。引起紅細胞溶血的主要機制是:如補體活化至C9,則紅細胞直接被溶解;如補體僅激活C3,則覆蓋有IgG抗體和C3b的紅細胞被肝脾中的吞噬細胞吞噬消化。引起紅細胞溶解的自身抗體有溫抗體和冷抗體兩類,它們分別在37°C和20°C以下發(fā)揮作用。

2.肺出血腎炎綜合征 即Goodpasture綜合征,是由自身抗體引起的以肺出血和嚴重腎小球腎炎為特征的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細血管基底膜中第Ⅳ型膠原結(jié)合并在局部激活補體和中性白細胞。顯微鏡下可見壞死、白細胞浸潤及抗體和補體沿基底膜呈線狀沉積。

3.自身免疫性受體病抗細胞表面受體的自身抗體與相應(yīng)受體結(jié)合導(dǎo)致細胞功能紊亂,但無炎癥現(xiàn)象和組織損傷。細胞功能的異?梢员憩F(xiàn)為受體介導(dǎo)對靶細胞的刺激作用,也可表現(xiàn)為抑制作用。

(1)Grave。菏谴碳ば宰饔玫囊粋例子。病人產(chǎn)生了抗甲狀腺上皮細胞刺激激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)受體的自身抗體,TSH的生理功能是刺激甲狀腺上皮細胞產(chǎn)生甲狀腺素。自身抗體與TSH受體結(jié)合其作用與TSH本身相同,因而導(dǎo)致對甲狀腺上皮細胞刺激的失調(diào),甚至在無TSH存在下也能產(chǎn)生過量甲狀腺素,出現(xiàn)甲狀腺功能亢進。Roiitt稱這種刺激型超敏反應(yīng)為V型超敏反應(yīng),但多數(shù)人認為它是Ⅱ型超敏反應(yīng)的一種特殊表現(xiàn)形式。

(2)重癥肌無力:是抗受體抗體介導(dǎo)的功能受抑制的病癥。80%以上患者有針對神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體的抗體,補體參與發(fā)病過程。神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙導(dǎo)致晨輕暮重、活動后加重、休息可減輕的漸進性骨髓無力及各種受累器官的癥狀。因受體內(nèi)吞和在胞內(nèi)的降解,受體數(shù)目減少。

(3)胰島素抗性糖尿病:有些對胰島素?zé)o反應(yīng)的糖尿病人抗胰島素體的自身抗體,受體與自身抗體結(jié)合后,胰島素不能與其受體結(jié)合。

4.抗激素自身抗體所致的疾病有的惡性貧血與抗體內(nèi)源性因子即腸道吸收維生素B12輔因子的自身抗體有關(guān)。自身抗體與該因子結(jié)合后,輔因子功能被抑制,結(jié)果維生素B12缺乏,造成血細胞生成異常和幼巨細胞貧血。

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