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霍亂-公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師復(fù)習(xí)資料

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理了公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試中的相關(guān)考試內(nèi)容,供大家參考。

一、概念

霍亂是一種急性腹瀉疾病,由不潔的海鮮食品引起,病發(fā)高峰期在夏季,能在數(shù)小時內(nèi)造成腹瀉脫水甚至死亡;魜y是由霍亂弧菌所引起的,通常是血清型O1的霍亂弧菌所致,但是在1992年曾經(jīng)有O139的新血清型造成流行;魜y弧菌存在于水中,最常見的感染原因是食用被病人糞便污染過的水。霍亂弧菌能產(chǎn)生霍亂毒素,造成分泌性腹瀉,即使不再進(jìn)食也會不斷腹瀉,洗米水狀的糞便是霍亂的特征。

二、病因

霍亂弧菌分為兩個生物型,一個中古典生物型即霍亂的病原體,另一個是愛爾。托生物型即副霍亂的病原體。這兩個生物型除某些生物學(xué)特征有所不同外,在形態(tài)學(xué)及血清學(xué)性狀方面幾乎相同,霍亂弧菌為革蘭氏染色陰性,對干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感;魜y弧菌產(chǎn)生致病性的是內(nèi)毒素及外毒素,正常胃酸可殺死弧菌,當(dāng)胃酸暫時低下時或入侵病毒菌數(shù)量增多時,未被胃酸殺死的弧菌就時入小腸,在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖,并產(chǎn)生大量強(qiáng)烈的外毒素。這種外毒素具有ADP-核糖轉(zhuǎn)移酶活性,進(jìn)入細(xì)胞催化胞內(nèi)的NAD+的ADP核糖基共價結(jié)合亞基上后,會使這種亞基不能將自身結(jié)合的GTP水解為GDP,從而使這種亞基處于持續(xù)活化狀態(tài),不斷激活腺苷酸環(huán)化酶,致使小腸上皮細(xì)胞中的cAMP水平增高,導(dǎo)致細(xì)胞大量鈉離子和水持續(xù)外流。這種外毒素對小腸粘膜的作用引起腸液的大量分泌,其分泌量很大,超過腸管再吸收的能力,在臨床上出現(xiàn)劇烈瀉吐,嚴(yán)重脫水,致使血漿容量明顯減少,體內(nèi)鹽分缺乏,血液濃縮,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。由于劇烈瀉吐,電解質(zhì)丟失、缺鉀缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發(fā)生休克及急性腎功衰竭。

距筆試考試還有

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