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2020公衛(wèi)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師-ATP的生成備考資料

影響氧化磷酸化的因素:

1）抑制劑：

正常情況下，電子傳遞和磷酸化是緊密結(jié)合的。只有代謝物的氧化過(guò)程，而不伴隨有ADP的磷酸化，則稱為氧化磷酸化的解偶聯(lián)。分為三大類。

①呼吸鏈抑制劑：能夠阻斷呼吸鏈中某部位電子傳遞而使氧化受阻的物質(zhì)（藥物或毒物）稱為呼吸鏈抑制劑。此類抑制劑可使細(xì)胞呼吸停止，引起機(jī)體迅速死亡。

②氧化磷酸化抑制劑：作用特點(diǎn)是既抑制氧的利用又抑制ATP的形成，但不直接抑制電子傳遞鏈上載體的作用。氧化磷酸化抑制劑的作用是直接干擾ATP的生成過(guò)程，由于它干擾了由電子傳遞的高能狀態(tài)形成ATP的過(guò)程，結(jié)果也使電子傳遞不能進(jìn)行。

③解偶聯(lián)劑：使電子傳遞和ATP形成兩個(gè)偶聯(lián)過(guò)程分離，故稱解偶聯(lián)劑。這類化合物只抑制ATP的生成過(guò)程，不抑制電子傳遞過(guò)程，使電子傳遞所產(chǎn)生的自由能都轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮堋Ｒ驗(yàn)檫@類試劑使電子傳遞失去正常的控制，造成過(guò)分地利用氧和燃料作用物，而能量得不到儲(chǔ)存。解偶聯(lián)劑對(duì)作用物水平的磷酸化沒(méi)有影響。

2）ADP的調(diào)節(jié)作用：

正常機(jī)體氧化磷酸化的速率主要受ADP的調(diào)節(jié)。當(dāng)機(jī)體利用ATP增多，ADP濃度增高，轉(zhuǎn)運(yùn)入線粒體后使氧化磷酸化速度加快；反之ADP不足，使氧化磷酸化速度減慢。這種調(diào)節(jié)作用可使ATP的生成速度適應(yīng)生理需要。

3）甲狀腺素：

甲狀腺激素可激活許多組織細(xì)胞膜上的Na+-K十ATP酶，使ATP加速分解為ADP和Pi，ADP進(jìn)入線粒體數(shù)量增多，因而使ATP/ADP比值下降，促進(jìn)氧化磷酸化速度加快。由于ATP的合成和分解速度均增加，導(dǎo)致機(jī)體耗氧量和產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率提高，基礎(chǔ)代謝率偏高是甲狀腺功能亢進(jìn)患者最主要的臨床指征之一。

4）線粒體DNA突變：

線粒體DNA呈裸露的環(huán)狀雙螺旋結(jié)構(gòu)，缺乏蛋白質(zhì)保護(hù)和損傷修復(fù)系統(tǒng)，容易受到本身氧化磷酸化過(guò)程中產(chǎn)生氧自由基的損傷而發(fā)生突變。因此線粒體DNA突變可影響氧化磷酸化的功能，使ATP生成減少而致病。

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